Медицинская реабилитация

Препятствие № 2 Вторичное поражение раневой ткани | О спинальной травме

П. Мартин Шваб (проект Р7) и его сотрудники уже с самого начала подчеркивали важное значение детального патофизиологического и иммуннологического анализа местной реакции ткани, включая в том числе реакцию на терапию. Только недавно стало известно, что • вслед за поражением спинного мозга обычно следует массированный воспалительный процесс. Вскоре после травмы значительное количество нейроклеток начинает подвергаться процессу распада, и нейроволокна теряют свои изолирующие миелиновые оболочки вследствие прерванного тока кровеснабжения. Фактически получается так, что вторичное поражение намного больше первичного, вызванного самой травмой. В течение, как минимум, первых двух месяцев после травмы ход событий систематически реконструировался во всех подробностях при помощи микроскопических и биохимических методов. В течение считанных часов клетки различных типов вторгаются на пораженный участок частично из кровяного тока (лейкоциты), а частично из ткани спинного мозга (микроглия). Они выдают целую серию химических и имммуннологических сигналов (химио- и цитокинов), инициирующих переваривание или растворение клеточных остатков. Это неизбежно приводит к возникновению кавернозных и кистозных дефектностей, а в конечном итоге -шрамов, которые всегда являются для регенирируемых волокон труднопроходимыми участками. Весь этот процесс, который сопровождается генерированием кровяных сосудов, приводит к значительному увеличению масштаба поражения (Рис 4). В формировании шрамов особое значение имеют так называемые астроциты, представляющие собой особый тип глиальных клеток; кроме того, они вырабатывают вещество подавления роста (тенастрис), чьи регулирующие функции являются в настоящее время предметом исследований, проводимых Андреасом Фасснером (проект Р26) из Института Нейробиологии Гейдельбергского университета.. В этой связи следует также упомянуть и проект Роджера Морриса (проект Р9) из Медицинского исследовательного совета Лондона - за проводимые в рамках этого проекта исследования, приведшие, в частности, к продуцированию "борцовских" мышей, характеризующихся отсутствием гена, отвечающим за один из этих подавляющих рост клеток протеинов (thry-1), в силу чего они и избежали эффекта подавления роста.

Сокращение вторичного поражения и снижение формирования шрамовой ткани представляет собой вопрос чрезвычайной важности с точки зрения клинической практики. В русле этой цели нейрофизиологами была введена в практику лечения (и не без успеха) на ранней фазе поражения головного мозга синтетическая адренокортикальная составляющая метил-преднизолон. Механизм действия ее, однако, пока еще неясен. В экспериментах на животных Швабом и его сотрудниками было отмечено, что облегчения в части вторичной клеточной потери не наблюдалось; происходило, скорее, некоторое "притушение" механизмов генерирования воспаления. Таким образом, здесь присутствует обширное поле для дальнейших исследований.