Дети-инвалиды

Глава 1. Проблема психического здоровья детей, страдающих ДЦП

Более 150 лет прошло с того времени, когда в 1853 г. Littl впервые опубликовал свои наблюдения над детьми, у которых после родовой травмы, развивались различные параличи в конечностях. С тех пор многие исследователи обращались к этой проблеме, однако до настоящего времени она остается одной из наиболее важных в детской неврологии и психиатрии (К.А. Семенова, 1979; В.В.Ковалев, 1979; B.Bobath, K.Bobath, 1983; N.Paneth, R. Stall, 1984; M. Feldkamp, H.H. Matthiass, 1988; M.Feldkamp, 1988, 1992, 1996; V. Vojta, 1988, 1992).
Большое медицинское и социальное значение проблемы детского церебрального паралича (ДЦП) обусловлено не только тяжелым характером этого заболевания, ча сто приводящего к инвалидизации больных, но и значительной его распространенностью. Согласно данным Л.О.Бадаляна (1984); B.Hagberg (1979); S.Atkinson, F.Stanley (1983) и др., частота ДЦП колеблется от 2 до 5,9 случаев на 1000 новорожденных. Разброс данных разных авторов по показателям распространенности ДЦП в определенной степени связан с различием применявшихся ими методик обследования, а также с отсутствием единых подходов к классификации органических поражений нервной системы у детей. Иногда случаи ДЦГІ рассматриваются исследователями либо в рамках других, более легких неврологических нарушений, либо в структуре пороков развития органов и систем, либо в качестве поздних постнатальных поражений головного мозга.
При характеристике понятия «детский церебральный паралич» некоторые авторы подчеркивают, что данный вид патологии представляет собой результат органического поражения головного мозга ребенка, возникшего в раннем онтогенезе, при этом одной из основных особенностей ДЦП считается непрогредиентный характер его течения (М.Б.Цукер, 1972).
Несмотря на значительную историю изучения проблемы ДЦП, до настоящего времени у специалистов нет единого мнения не только о причинах и условиях возникновения, течения и исхода этого заболевания, но и о содержании самого понятия «детский церебральный паралич». Так, одни авторы (Д.С.Футер, 1965) обозначают эти патологические состояния как «врожденные церебральные параличи и гиперкинезы». Другие — как «церебральные моторные поражения» (V.Vojta, 1983). Третьи — широким термином «церебральные параличи», отмечая, что основные симптомы и синдромы заболевания сопровождают больного на протяжения всей жизни, наблюдаясь не только в детском, но и во взрослом возрасте (С.К.Евтушенко, 1994; Е.Е. В leek, D.A. Nagel, 1982; B.Bobath, K.Bobath, 1983 и др.).
Мы, используя термин «детский церебральный паралич», исходим из того, что он является наиболее общепринятым среди исследователей разных школ и направлений, а также исторически закрепившимся обозначением этого патологического состояния. Употребляя его, мы таким образом подчеркиваем, что заболевание возникает на определенном этапе онтогенеза в результате поражения незрелого мозга ребенка.
Разнообразные психические нарушения, наряду с двигательными и речевыми расстройствами, являются неотъемлемой частью клинической картины детских церебральных параличей. Однако до настоящего времени эта патология в большинстве случаев находилась на периферии внимания специалистов, занимающихся медицинской реабилитацией больных ДЦП. Между тем вопросы социальной реабилитации таких детей без коррекции имеющихся у них психопатологических проявлений, не могут быть решены эффективно.
Для больных ДЦП характерны крайнее разнообразие и полиморфизм наблюдаемых изменений психики — от каких-либо незначительных психических отклонений до глубоких форм олигофрении. Рядом авторов показано, что в генезе нервно-психических нарушений при ДЦП ведущую роль играют два механизма — дизонтогенетический и энцефалопатический (В.В.Ковалев, 1979; К.А.Семенова, Н.М.Махмудова, 1979). Полиморфность психических расстройств обусловлена во многом тем, что органический дефект, как основа резидуальных нервно-психических нарушений, может возникнуть не только в разные сроки формирования основных структур и физиологических систем мозга, но также и после завершения этого процесса. В первом случае развиваются явления дизонтогенеза в виде либо недоразвития определенных морфо функциональных систем мозга, либо задержки темпа их формирования. Во втором случае в структуре дефекта доминируют явления повреждения тех или иных образований и систем мозга (Г.Е.Сухарева, 1965; В.В.Ковалев, 1979; Э.С.Калижнюк, 1987; V.Vojta, 1981; H.Thom, 1982; M.Feldkamp, 1983).
Формирование резидуально-органических психических расстройств зависит от характера этиологического фактора, периода онтогенеза в момент его действия, локализации, степени и выраженности поражения мозга, а также социально-педагогических условий, в которых оказался больной ребенок (Л.С.Выготский, 1956; И.М.Соловьев, 1956; В.Г.Петрова, 1968; К.А. Семенова, 1968; А.И.Селецкий, 1981; Д.Н.Исаев, 1982; В.В.Лебединский, 1985; R.L.Friede, 1975; N.R.Finne, 1975; 1. J. Knopf, 1984).
В.В.Лебединский (1985) выделил ряд патопсихологических параметров, определяющих тип дизонтогенеза. Первый параметр связан с функциональной локализацией нарушения. В зависимости от этого различают два вида дефекта — частный, обусловленный дефицитарностью отдельных психических функций, и общий, связанный с дефектами регуляторных корковых и подкорковых систем.
Второй параметр дизонтогенеза — время поражения. Характер возникающей аномалии развития существенно различается в зависимости от времени поражения нервной системы. Л.С.Выготский (1956, I960) убедительно показал, что чем раньше произошло поражение, тем вероятнее развитие явлений дизонтогенеза, чем позже это наступило — тем более характерны явления повреждения с распадом психической функции. Из данных клинических наблюдений известно, что органическое поражение головного мозга во второй половине внутриутробного развития зачастую имеет диффузный характер и ведет к более тяжелым формам рези дуальных расстройств в виде осложненных форм умственной отсталости (Г.Е.Сухарева, 1965). Повреждение мозга в первые годы жизни, когда идет созревание относительно молодых областей коры — лобной и теменной, сопровождается выпадением и нарушениями развития отдельных сложных психических функций, связанных с данными областями коры. Такого рода церебральные дисфункции выражаются в расстройствах целенаправленности и регуляции высших психических функций, произвольной регуляции поведения, нарушениях речи, праксиса, пространственного гнозиса и др. (Е.П.Кононова, 1962; Г.Е.Сухарева, 1965). Повреждения мозга в младшем школьном и препубертатном периодах приводят к нарушениям функционального взаимодействия передних отделов ствола мозга с большими полушариями, клиническим выражением чего являются церебрастенические, неврозоподобные и психо- пагоподобные состояния (М. Б. Цукер, 1972; В. В. Ковалев, 1979). Значение временного фактора определяется также и таким показателем, как длительность периода развития данной психической функции в онтогенезе. Доказано, что повреждению чаще подвергаются функциональные системы головного мозга с относительно коротким циклом развития. Например, подкорковые функции, имеющие более короткий срок формирования, повреждаются чаще. Корковые же функции, отличающиеся более длительным периодом развития, при раннем воздействии на мозг какого-то отрицательного фактора чаще либо вообще недоразвиваются, либо временно задерживаются в развитии (Л.С.Выготский, 1960; В.В.Лебединский, 1985).
Третий параметр дизонтогенеза характеризует взаимоотношения между первичным и вторичным дефектом. Исходя из идеи о системном строении дефекта, Л.С.Выготский (1960) предложил различать в аномальном развитии две группы симптомов: первичные — нарушения, непосредственно связанные с повреждением различных структур мозга, и вторичные, возникающие опосредовано — в процессе аномального социального развития. Вторично недоразвиваются, как правило, те функции, которые непосредственно связаны с поврежденной областью мозга. Примером этого может служить недоразвитие понимания речи у детей с нарушениями слуха. Вторичное недоразвитие характерно и для тех функций, которые в момент воздействия вредоносного фактора находятся в сенситивном периоде своего развития, то есть в периоде наибольшей интенсивности формирования и наибольшей уязвимости. (В.В.Лебединский, 1987).
Четвертый параметр дизонтогенеза связан с нарушением функциональных взаимодействий в процессе аномального системогенеза. Как известно, психические функции построены по иерархическому многоуровневому принципу (Н.А. Бернштейн, 1935, 1966). В патологии имеет место нарушение межфункциональных связей, возникновение диспропорций, асинхроний в развитии психических функций.
Существуют несколько классификаций дизонтогенеза. Г.Е.Сухарева (1974) выделила 3 вида психического дизонтогенеза: задержанное, поврежденное и искаженное развитие.
Л.Каннер (1955) описал два варианта: недоразвитие и искаженное развитие, Я.Лунц (1968) — пять:
1) необратимое недоразвитие;
2) дисгармоническое развитие;
3) регрессирующее развитие;
4) альтернирующее развитие;
5) развитие, измененное по качеству и направлению, наблюдаемое при шизофрении.
В.В.Ковалев (1979, 1985) описал следующие основные клинические типы психического дизонтогенеза:
1) ретардация, т.е. замедление или стойкое психическое недоразвитие, как общее, так и парциальное;
2) асинхронное, как неравномерное, дисгармоническое развитие, включающее признаки ретардации и акселерации.
В настоящее время в психолого-психиатрической практике наибольшее распространение получила классификация типов дизонтогенеза, предложенная В.В. Лебединским (1985), согласно которой выделяются б основных вариантов дизонтогенеза:
1) недоразвитие;
2) задержанное развитие;
3) поврежденное развитие;
4) дефицитарное развитие;
5) искаженное развитие;
6) дисгармоническое развитие.
В основу классификации В.В. Лебединского положен признак основного качества нарушения развития, при этом выделяется группа аномалий, вызванных отставанием развития (недоразвитие, задержанное развитие), группа аномалий, ведущим признаком которых является диспропорциональность, асинхронное развитие (искаженное и дисгармоническое развитие), группа аномалий, вызванных поломкой, выпадением отдельных функций (поврежденное и дефицитарное развитие).
Дизонтогенез по типу общего стойкого недоразвития характеризуется ранним временем поражения, когда имеется выраженная незрелость мозговых систем, в первую очередь наиболее сложных, обладающих длительным периодом развития. Типичной моделью психического недоразвития является олигофрения. Клинико-психопатологическая структура дефекта при олигофрении обусловлена явлениями необратимого недоразвития мозга в целом с преимущественной незрелостью его корковых отделов. т.е. Сухаревой были сформулированы два основных к л и ни к о психологических «закона» олигофрении: 1) тотальность нервно-психического недоразвития и 2) его иерархичность. «Закон» тотальности заключается в том, что в состоянии недоразвития находятся все нервно-психические функции, т.е. недоразвитие охватывает все сферы психики: сенсорную, моторную, память, интеллект, эмоции, личность в целом. Другой особенностью олигофрении является иерархичность психического недоразвития, что выражается, прежде всего, в том, что недостаточность гнозиса, праксиса, речи, эмоций, памяти представлена в меньшей мере, чем недоразвитие интеллекта. Также в недоразвитии отдельных психических функций наиболее страдает их высшее звено (Т.Е. Сухарева, 1974).
Другим вариантом дизонтогенеза является задержанное психическое развитие, для которого характерно замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с их временной фиксацией на более ранних возрастных этапах. Задержанное психическое развитие может быть вызвано генетическими, соматогенными, психогенными факторами, а также резидуальной церебрально-органической недостаточностью. Для данной формы дизонтогенеза характерна мозаичность поражения, при которой наряду с дефицитарными функциями имеются и сохранные. Типична также и парциальность поражения в виде преимущественной недостаточности отдельных корково-подкорковых функций, большая сохранность высших регуляторных систем. Указанные особенности определяют лучший прогноз динамики развития ребенка (в отличие от олигофрении) и эффективность коррекционных мероприятий. При данном варианте дизонтогенеза может отмечаться как преимущественная задержка развития эмоциональной сферы (в виде различных видов инфантилизма), так и преобладание замедления развития интеллектуальной сферы.
К.С.Лебединская (1982), исходя из этиологического принципа, выделяет четыре основных варианта задержки психического развития:
1) задержка психического развития конституционального происхождения;
2) задержка психического развития соматогенного происхождения;
3) задержка психического развития психогенного происхождения;
4) задержка психического развития церебрально-органического генеза.
Клинико-психологическая структура каждого из вариантов задержки характеризуется специфическим сочетанием признаков незрелости эмоциональной и интеллектуальной сферы. Динамика проявлений задержки психического развития принципиально отлична от динамики олигофрении. Несмотря на замедленный темп психического развития, в условиях правильного обучения и воспитания эти дети постепенно преодолевают задержку общего психического развития, достигая достаточного уровня социальной адаптации.
Поврежденное психическое развитие проявляется, в основном, в виде органической деменции детского возраста. В качестве этиологических факторов выступают нейроинфекции, интоксикации, травмы центральной нервной системы, наследственные дегенеративные заболевания, патология обменных процессов. Основное отличие патогенеза связано с более поздним, после 2-3 лет жизни, патологическим воздействием на мозг, когда значительная часть мозговых систем достаточно сформирована и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.
В отличие от олигофрении, при органической деменции детского возраста нет тотальности и иерархичности нарушений психических функций, а наоборот, преобладает парциальность расстройств. Изменения личности, как правило, также диссоциируют с уровнем интеллектуального снижения. В одних случаях они преобладают в клинической картине заболевания, в других личностные изменения выражены менее грубо, чем нарушения интеллекта.
Г.Е.Сухарева (1965), основываясь на специфике клини ко шихо патологической структуры этих расстройств, выделяет 4 клинических типа органической деменции у детей. Первый тип характеризуется преобладанием признаков общего снижения интеллектуальной продуктивности больных в виде низкого уровня обобщений, недостаточности операций анализа, синтеза и др. Второй — доминированием грубых нейродинамических расстройств, резкой замедленностью и плохой переключаемостью мыслительных процессов, выраженной психической истощаемостью в сочетании с нарушениями логического строя мышления, склонностью к персеверациям. При третьем типе органической деменции преобладают недостаточность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, снижением активности мышления. При четвертом типе клиническую картину определяют нарушения критики и целенаправленности мышления, грубые расстройства внимания, резкая отвлекаемость, симптом «полевого поведения». Наиболее распространенными являются два последних варианта.
Дефгщитарный тип дизонтогенеза представляет собой вариант развития, обусловленный наличием тяжелых нарушений (грубым недоразвитием или повреждением) отдельных анализаторных систем: слуха, зрения, речи, опорно-двигательного аппарата, а также рядом инвалидизирующих хронических соматических заболеваний. Первичный дефект анализатора либо определенной соматической системы ведет к недоразвитию функций, связанных с ними наиболее тесно, а также к замедлению развития ряда других функций, связанных с пострадавшей опосредованно. Эти нарушения развития частных психических функций тормозят психическое развитие ребенка в целом. Кроме того, дефицитарность отдельных сенсорных и моторных систем способствует возникновению явлений социальной изоляции и депринации. Характер и степень вторичных расстройств зависят от выраженности сенсорного дефекта, а также от времени их возникновения.
Для понимания механизма формирования вторичных расстройств следует учитывать особенности приспособления личности ребенка к тому или иному дефекту, поэтому ряд вторичных образований можно рассматривать в качестве компенсаторных, которые возникают в результате адаптации больного ребенка к требованиям среды (Г.А.Власова, 1972; М.Н.Никитина, 1979; В.В.Лебединский, 1985; D.J.Cohen, 1980; G.Gollnitz, S.Kulz, 1980; A.O.Ross, 1980; M.Rutter, 1982; I.B.Weiner, 1982; R.Wickes-Nelson, A.Israel, 1984).
При искаженном типе дизонтогенеза, который наблюдается при процессуальных психических заболеваниях (синдром раннего детского аутизма, шизофрения детского возраста) характерны сложные сочетания признаков общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, приводящие к ряду качественно новых патологических образований. В целом для данного типа дизонтогенеза наиболее характерна выраженная асинхрония развития отдельных психических функций и систем. Например, преждевременное развитие речи значительно обгоняет формирование локомоторных функций, а в более старшем возрасте развитие вербального интеллекта парадоксально опережает становление предметных навыков (М. Rutter, 1982, 1983; I. М. Satter, 1982).
Дисгармоническое развитие проявляется в сочетании явлений ретардации одних систем с парциальной акселерацией других. Основой данного вида дизонтогенеза является врожденная или рано приобретенная стойкая диспропорциональность психики, преимущественно в эмоционально-волевой сфере, которая детерминирует устойчивую социально- психологическую дезадаптацию больных. Моделью дисгармонического развития является ряд психопатий, в первую очередь конституциональных, а также патологическое формирование личности в результате неправильных условий воспитания (О.В.Кербиков, 1960, 1965, В.В.Ковалев, 1969, 1979).
У больных ДЦП, как правило, доминируют варианты дизонтогенеза по типу недоразвития, задержанного и дефицитарного развития.
Как известно, интеллектуальная недостаточность у детей, страдающих ДЦП, представлена в двух формах: атипичные формы олигофрении и различные варианты задержек психического развития. Атипичность интеллектуальных расстройств при ДЦП отмечают практически все исследователи данной проблемы (М.С.Певзнер, 1960; О.Е.Фрейеров, 1964; Г.Е.Сухарева, 1965; В.В.Русских, 1967; К.А. Семенова, 1968; В.В.Ковалев, 1979; А.И.Селецкий, 1987; Э.С. Калижнюк, 1987).
Нарушения интеллекта, достигающие по своей выраженности степени олигофрении, наблюдаются примерно у 50% больных ДЦП (Е.М.Мастюкова, 1985). При этом наиболее тяжелые расстройства интеллекта преобладают при двусторонней гемиплегии и атонически- астатических формах заболевания (Л. О. Бадалян, Л.Т.Журба, О.В. Тимонина, 1986). Атипичность олигофрений в рамках ДЦП чаще выражается в неравномерности структуры психического дефекта, обычно проявляющейся в одностороннем развитии какой-либо психической функции либо в наличии, на фоне диффузного недоразвития психики, симптомов локальных нарушений психических функций, связанных с поражением определенных мозговых структур. Атипичность проявляется и в формировании у больных ДЦП разнообразных психопатологических синдромов непсихотического уровня (неврозоподобные, церебрастенические, психопатоподобные синдромы). При этом существует определенная специфика психических расстройств у детей-олигофренов в зависимости от клинической формы ДЦП (Е.М.Мастюкова, 1976, 1982; Э.С.Калижнюк, 1982, 1987; Л.О.Бадалян, Л.Т.Журба, О.В.Тимонина, 1988; I.M.Satter, 1982).
Так, при правостороннем гемипарезе наблюдаются нарушения по типу зеркального письма, дисграфия, дефекты пространственной ориентировки. При левостороннем гемипарезе и спастической диплегии — нарушения функций счета, зрительно-конструктивной деятельности. При гиперкинетической форме — нарушения вербального мышления, возникающие в связи с дефектами слуха и дизартрией (В.В.Ковалев, 1979; Э.С. Калижнюк, 1982, 1987; Л.О. Бадалян, Л.Т.Журба, О.В.Тимонина, 1988; D.M.Ross, S.A.Ross, 1982).
Различные варианты задержек психического развития у больных ДЦП также характеризуются своеобразием, атипичностью наблюдаемых психопатологических нарушений. При ДЦП задержка психического развития детерминирована экзогенно органическим поражением ЦНС, сопровождающимся нарушениями созревания более молодых и сложно организованных систем мозга (лобных и теменных). Практически во всех случаях имеет место локальный фактор, коррелирующий с клинической формой заболевания (Е.М. Мастюкова, 1976, 1982,1988; Д.И.Исаев, 1982; Е.М.Мастюкова, М.В.Ипполитова, 1985; Э.С.Калижнюк, 1987). В качестве существенной особенности задержек психического развития, наблюдаемых при ДЦП, выступает более выраженная представленность органического компонента в структуре интеллектуального дефекта. Это находит свое отражение в инертности психических процессов, системных персеверациях, повышенной истощаемости, дефектах произвольной регуляции, нарушениях памяти, внимания и мышления (М.Б. Эйдинова, Е.Н.Правдина-Винарская, 1959; Е.И.Кириченко, 1965; М.В.Ипполитова, 1967; К.А.Семенова, Е.М.Мастюкова и др., 1972; О.Л.Раменская, 1975; И.Ф.Марковская, 1977; Э.С.Калижнюк, 1987).
В целом, к настоящему времени клинико-психопатологические аспекты задержек психического развития, наблюдаемых в рамках ДЦП, изучены более полно, чем аналогичные в рамках олигофрении. Так, в работе Э.С. Калижнюк (1987) дана достаточно полная клинико-психо- патологическая и нейропсихологическая характеристика задержек психического развития в зависимости от клинической формы ДЦП. Показано, что при спастической диплегии задержка психического развития характеризуется своеобразной диссоциацией между удовлетворительным состоянием вербального мышления, с одной стороны, и нарушениями пространственных представлений, дефектами счетных функций, с другой. Могут наблюдаться признаки расстройств функций лобных отделов: вялость, аспонтанность, дефекты произвольной регуляции и программирования поведения. Достаточно часто у этих детей отмечаются церебрастенические и неврозоподобные расстройства. Личностные изменения этих больных соответствуют картине тормозного варианта психоорганического инфантилизма (В.В.Ковалев, 1979).
В структуре интеллектуальной недостаточности детей, страдающих гиперкинетической формой ДЦП, доминируют речевые и слухо- речевые расстройства в виде дизартрии, а также нарушения вербального мышления. Как правило, речевые расстройства формируются на фоне имеющихся у такого ребенка нарушений слуха. При этом у него в большей степени нарушается экспрессивная речь при относительной сохранности импрессивной. Больные данной формой ДЦП обычно имеют относительно удовлетворительный уровень развития функций наглядно-образного мышления и пространственных операций. Наряду с дефектами слуха у некоторых больных ДЦП могут присутствовать и симптомы сенсорной алалии (Э.С.Калижнюк, 1987). Эмоционально-волевые расстройства у этой группы детей нередко имеют выраженный характер и проявляются в повышенной эмоциональной возбудимости, импульсивности, эксплозивности, психомоторной расторможенности. Обычно отмечается снижение критики к своему состоянию.
У больных с правосторонним гемипарезом структура умственной недостаточности также неравномерна. Наблюдаются элементы оптико-пространственной аграфии (зеркальные рисунок и письмо), пальцевая агнозия, апраксии, нарушения схемы тела, счетные дисфункции, негрубые преходящие расстройства речи. Последние имеют свою возрастную специфику: у детей дошкольного возраста речевые расстройства обычно проявляются в виде легкой задержки развития речи, стертой формы дизартрии. Иногда могут отмечаться негрубые речевые амнестические расстройства. Эмоционально-волевые нарушения у них проявляются чаще всего в виде повышенной эмоциональной лабильности (Э.С.Калижнюк, 1987).
При левосторонних гемипарезах структура интеллектуальной недостаточности также дисгармонична: преобладают пространственные нарушения (an pa кош, игнорирование левой половины зрительного пространства, нарушения конструктивного мышления и счетных операций). У таких больных детей отмечаются также и элементы агнозии своего физического дефекта (парализованных левых конечностей). Эмоционально-поведенческие расстройства у них проявляются двигательной расторможенностью, некритичностью, многоречивостью, эйфорией (Э.С.Калижнюк, 1987). Существует отчетливая корреляция клинических данных, результатов нейропсихологического исследования и структурно-уровневых характеристик интеллекта у больных ДЦП с левои правосторонними гем и парезами. Имеет место более низкий уровень вербального мышления у детей с правосторонним гемипарезом и более выраженные нарушения зрительно-пространственного анализа и синтеза при левосторонних гемипарезах (И.И.Мамай чук, Е.И.Бахметова, 1984).
Состояние и нарушения других психических функций при ДЦП изучены менее полно. Некоторые исследователи (Е.М.Мастюкова, 1986) отмечают, что уже на первом году жизни больного ребенка неблагоприятное влияние на развитие психики оказывают двигательные расстройства, нарушения зрительного и слухового восприятия, несформированность зрительно-моторного манипулятивного поведения. Это препятствует полноценному формированию предметной перцепции и познавательных процессов. Другие авторы (М.С.Певзнер, I960; С.Я.Рубинштейн, 1970; Б.В.Зейгарник, 1976) указывается, что у таких детей нарушаются онтогенетически ранние формы памяти — двигательно-кинестетическая и эмоциональная. Чрезвычайно неблагоприятное влияние на процесс формирования психических функций у детей с органическими поражениями головного мозга оказывает социальная депривация (Й.Шванцара, 1978; Й.Лангмейер, З.Матейчек, 1984). Умственная работоспособность таких детей характеризуется низким уровнем продуктивности, явлениями повышенной истощаемости. Практически у всех имеется недостаточность процессов активного внимания, нарушения оперативной памяти (С.Я.Рубинштейн, 1970; Б.В.Зейгарник, 1976). У больных часто обнаруживаются различные нарушения перцепцитивных процессов в виде астереогноза, нарушений восприятия пространства и времени (Н.А.Горбачевская, Ю.А.Тиркельтауб, 1980; Н.А.Новинская, 1981; Т.Б.Глезерман, 1983; Г. В. Ту горская, 1989).
Известно, что восприятие ребенком окружающего мира тесно связано с уровнем развития и характером его мышления и речи. Мышление у детей с ДЦП формируется в условиях неполноценного чувственного отражения действительности и нарушений речевого развития, поэтому столь высока частота его расстройств (Е.М.Мастюкова, 1988; С. R. Remolds, 1981; C.R.Reinolds, J.Clark, 1985). У больных ДЦП отмечаются такие нарушения мышления, как его инертность, недостаточность операций анализа и синтеза, снижение уровня обобщений, непоследовательность и нецеленаправленность суждений, изменения темпа и скоростных характеристик (Б.В.Зейгарник, 1976). Различные формы мышления нарушаются по-разному в зависимости от клинического варианта ДЦП: вербальное мышление чаще страдает при правостороннем гемипарезе, гиперкинетической и атонически-астатической формах, наглядно-образное — при спастической диплегии и левостороннем гемипарезе (Э.С.Калижнюк, 1987).
Среди наблюдений аномалий развития личности у больных ДЦП преобладают различные варианты психического инфантилизма (В.В.Ковалев, 1979). Основным признаком психического инфантилизма является недоразвитие произвольной регуляции поведения и высших форм волевой деятельности; в их основе лежит, как правило, недоразвитие лобных отделов мозга (Е.М.Мастюкова, 1988). При ДЦП отмечаются все три варианта осложненного психического инфантилизма по В.В.Ковалеву (1979):
1) невропатический (представляет собой сочетание психического инфантилизма с проявлениями невропатии);
2) церебрастенический (признаки эмоционально-волевой незрелости сочетаются с повышенной эмоциональной возбудимостью, нарушениями памяти, внимания и умственной работоспособности);
3) органический (сочетание незрелости эмоционально-волевой сферы с нарушениями интеллектуальной деятельности в виде инертности, тугоподвижности мыслительных процессов, низкого уровня операций обобщения).
Е.М.Мастюкова (1988), помимо различных проявлений психического инфантилизма, отмечает у детей с ДЦГІ наличие вариантов психастенического, астенического и аутистического развития личности.
Таким образом, разнообразные нарушения психических функций при ДЦП являются неотъемлемой частью сложной клинической картины заболевания. Однако до настоящего времени эти аспекты проблемы ДЦП остаются малоизученными и недостаточно разработанными.