Медицинская реабилитация

Спинальная травма можно обойтись без нейротрансплантации | О спинальной травме

Станков Д.С.

Лечение паралича, возникающего вследствие травмы спинного мозга, представляет собой большую проблему, т.к. регенеративный потенциал ткани мозга крайне низкий, и не существует на сегодняшний день методов лечения, приводящих к восстановлению поврежденного спинного мозга. По данным Blumer и Quine частота возникновения травмы спинного мозга в разных странах колеблется от 11 до 112 человек на 100000 жителей [2], а последствия её проявляются вялым или спастическим параличом, в лучшем случае парезом конечностей и дисфункцией тазовых органов, таким образом приводя к глубокой инвалидизации. Исследователи прошлого столетия возлагали надежды на эффект нейротрансплантации для восстановления поврежденного спинного мозга, при этом использовались такие методы, как пересадка периферического нерва, трансплантация фетальных нервных клеток, нейрональных стволовых клеток. Но нейротрансплантация не приводит к восстановлению поврежденного спинного мозга.

Изучение патогенеза травмы спинного мозга позволило разработать новый подход к лечению. Ученными были обнаружены белки ингибирующие рост аксона, которые блокируют регенерацию аксона в ЦНС. Уже идентифицированы несколько белков ингибиторов роста аксона, в том числе три крупных миелин производных ингибитора к рецептору Nogo66 (NgR). Ряд исследователей [1] в настоящее время показали, что NgR передают сигналы на малую GTPasa Rho. В исследовании Lisa было показано, что Rho является главной внутриклеточной мишенью для входящих сигналов ингибиторов роста аксона и промотором регенерации аксонов после повреждения спинного мозга. Инактивация Rho сигнализирует промоцию роста нейрона первичной нейрональной клеточной культуры посаженой на субстрате ингибирующем рост. Выявлено, что добиться инактивации Rho можно С3 трансферазой, С3-05 (CethrinTM), Y-27632 и ингибитором Rho киназы.

Рисунок. Белки ингибиторы регенерации роста аксонов посредством активации Rho. Белки ингибиторы роста находятся в миелине и глиальном рубце после травмы взаимодействуют с нейроном через рецептор. Рецептор Nogo66 имеет 3 миелин производных ингибитора: MAG, Npgo66, OMgP. Рецепторы для протеингликановых ингибиторов еще не исседованы. Все БИР посылают сигналы к Rho. Блокада активации Rho сигналиирует промоцию роста аксонов и регенерацию. Rho инактивируется С3 транферазой или С3-05 или ингибитором Rho киназы.