Профилактика

Глава 3. Лечение инфаркта миокарда

При таком тяжелом состоянии, как инфаркт миокарда, требуется безусловная экстренная госпитализация, при попытке помощи домашними средствами можно потерять слишком много времени, в связи с этим при некупирующемся в течение 30 мин приступе стенокардии необходимо срочно вызвать «скорую помощь». Лечение инфаркта миокарда должно обязательно проводиться только в стационаре в отделении реанимации. Причем, чем быстрее больного туда доставят, тем эффективнее будет результат последующего лечения. Но все же лечение необходимо начинать сразу, еще до приезда «скорой помощи» надо уложить больного с приподнятым изголовьем, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, дать ему нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5–6 мин). Лечение инфаркта миокарда в стационаре включает в себя следующие этапы:

1) купирование боли;

2) оксигенотерапия;

3) восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования;

4) предупреждение опасных для жизни аритмий сердца;

5) ранняя васкуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда;

6) лечение метаболическими кардиопротекторами;

7) нормализация функционального состояния ЦНС;

8) режим;

9) лечебное питание.

Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или на каталке в реанимационное кардиологическое отделение либо в специализированные блоки или палаты интенсивного наблюдения. При неосложненном течении заболевания срок пребывания больного в блоке интенсивной терапии составляет 3–5 дней. Сразу после поступления больного записывается ЭКГ, он подключается к кардиомонитору в целях своевременного обнаружения опасных для жизни аритмий. Производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью длительных внутривенных инфузий (особенно при развитии острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий сердца, кардиогенного шока), а также для динамического контроля за ЦВД в процессе лечения. Необходимо произвести экстренное лабораторное исследование (общий анализ крови, определение содержания в крови креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз, миоглобина, глюкозы, билирубина, креатинина, каулограмма, время свертывания крови по Ли-Уайту).

Снятие болевого синдрома. Устранение боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному инфарктом миокарда, так как боль вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, что в свою очередь приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления, частоте сердечных сокращений. Все это способствует увеличению потребностей миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Купирование боли предупреждает развитие рефлекторной формы кардиогенного шока, нормализует эмоциональный статус больного. Рекомендуется прием одной таблетки (0,5 мг) нитроглицерина под язык, при отсутствии эффекта через 5 мин прием можно повторить. Однако, как правило, это малоэффективно и наиболее эффективными методами устранения боли являются: нейролептанальгезия, использование наркотических анальгетиков (морфина, промедола), наркоз закисью азота. Снятие болевого синдрома правильнее начинать с применения нейролептанальге-зии, так как при ее проведении возникает меньше осложнений; вводят фентанил 1–2 мл в/в на глюкозе 0,005%-ной 2 мл; дропе-ридол 2,0 мл 0,25%-ный 2 мл на 40 мл 5%-ного р-ра глюкозы; та-ламонал (в 1 мл содержится 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дропе-ридола) вводят 2–4 мл в/в струйно. Обезболивающий эффект наступает практически немедленно после в/в введения (у 60% больных) и сохраняется в течение 30 мин. Фентанил, в отличие от опиоидных наркотиков, незначительно угнетает дыхательный центр. После проведения нейролептанальгезии сознание восстанавливается быстро. Кишечная перистальтика и мочеотделение не страдают. Нейролептанальгезию нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, так как возможно потенцирование побочных эффектов. При недостаточном эффекте вводят повторно через 60 мин. Морфин, в свою очередь, обладает рядом преимуществ, он не только купирует боль, но и оказывает седативное действие, повышает настроение, обладает венодилатирующим действием, уменьшает венозный возврат к сердцу, а, следовательно, преднагрузку, что в свою очередь понижает потребность миокарда в кислороде. Помимо выше указанных свойств, морфин, стимулируя ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, вызывает синусовую брадикардию. Эффекты морфина устраняются налоксоном, 0,4–2,0 мг в/в. Морфин может вводиться подкожно, внутримышечно и внутривенно. При подкожном и внутримышечном введении начальная доза составляет 10–20 мг, каждые 3–4 ч можно повторять подкожные введения в меньших дозах, но в течение 12 ч нельзя вводить более 60 мг. Внутривенное введение морфина используется редко при очень выраженном болевом синдроме и при отсутствии эффекта от подкожного введения. Установлено, что наибольший обезболивающий эффект морфина наступает при внутримышечном введении через 30–60 мин, при подкожном – через 60–90 мин, а при внутривенном – через 20 мин. Применяют и другие наркотические анальгетики (промедол, омнопон) для купирования болевого синдрома; омнопон 2%-ный – 1,0 п/к или в/в; промедол 1%-ный – 1,0 п/к.

Побочные явления препаратов группы морфина:

1) угнетение дыхательного центра – налорфин 1–2 мл в/в;

2) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

3) содействуют депонированию крови, уменьшению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;

4) мощное ваготропное действие – может возникнуть брадикар-дия, тошнота, рвота, уменьшение кишечной перистальтики, парез мускулатуры мочевого пузыря. В связи с тем, что существует возможность появления указанных осложнений, применение морфинов и их аналогов при инфаркте миокарда не должно быть повсеместным.

Применение закисно-кислородной анальгезии при инфаркте миокарда являлось ведущим методом в период советской медицины. Ее применяют по следующей технологии:

1) премедикация;

2) денитрогенизация;

3) период анальгезии;

4) 2-й период анальгезии;

5) выведение из наркоза.

Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе). Вентиляция легких чистым кислородом проводится около 5 мин. Ингаляцию закисью азота и кислорода применяют в соотношении 2,5: 1 в течение 10 мин. Ингаляцию закисью азота и кислорода в соотношении 1: 1 проводят до 5 ч. Ингаляцию кислородом в течение 10 мин. При интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутренним напряжением, также применяется атаральгезия. Это метод сочетанного введения анальгетических и транквилизирующих средств. Нейролептанальгезия является наиболее эффективным способом обезболивания при инфаркте миокарда. В данном случае используется сочетание анальгетика фента-нила и нейролептика дроперидола. Для устранения остаточных болей после купирования ангинозного состояния применяют повторное внутримышечное введение анальгетических смесей, содержащих анальгин, антигистаминные препараты (растворы димедрола, пипольфена или супрастина). Иногда применяется внутримышечное введение баралгина в сочетании с антигистаминными или се-дативными средствами.

Оксигенотерапия. Гипоксия тканей может наблюдаться и при неосложненном инфаркте миокарда и способна приводить к отрицательным гемодинамическим эффектам, а именно: увеличение частоты сердечных сокращений, артериального давления, повышения нагрузки на миокард. Оксигенотерапию, ингаляции кислорода, рекомендуют всем больным инфарктом миокарда. Особенно необходим данный вид терапии больным с выраженными болями, цианозом, одышкой, а также левожелудочковой недостаточностью. Ингалируют кислород со скоростью 1–4 л/мин через носовые канюли, в течение первых 24–48 ч после начала болевого приступа и продолжают до тех пор, пока держится сильная боль. Целесообразны ингаляции увлажненного кислорода. Потребность в кислороде можно оценить с помощью пульс-оксиметрии. Также рекомендуется в ходе оксигенотерапии контролировать газовый состав крови и регулировать скорость подачи кислорода в зависимости от уровня парциального давления крови. Назначают оксигеноте-рапию широко, однако данные, доказывающие эффективность, отсутствуют.

Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования. Учитывая данные ангиографических исследований, причиной инфаркта миокарда в большинстве случаев является тромбоз пораженной атероскле-ротическим процессом коронарной артерии. В связи с этим господствует мнение, что тромболитическая терапия, проведенная в первые шесть часов, до консолидации тромба, должна проводиться всем больным при отсутствии противопоказаний. Максимальный эффект достигается в течение одного часа от начала инфаркта миокарда. Этот час даже называют «золотым». При растворении тромба в течение шести часов удается спасти только около 5% пораженной мышцы сердца. Тромболитическая терапия способствует разрушению тромба и восстановлению кровотока в магистральных сосудах, разрушению многочисленных микротромбов в мелких сосудах перинекротической зоны. Помимо этого, под действием тромболитических препаратов, происходит улучшение микроциркуляции, ограничение зоны некроза, улучшается прогноз, уменьшается летальность. Несмотря на некоторые различия в механизме действия, все без исключения тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, который отвечает за расщепление фибрина в тромбе. Различия между препаратами при их применении определяются степенью вызываемого генерализованного фибринолиза, это определяет потребность в терапии гепарином. Результаты проведенных крупных испытаний прошлых лет говорят о том, что все тромболитики в равной степени улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность. Фибринолизин, или плазмин – препарат, выделенный из плазмы человека и активированный трипсином плазминоген (про-фибринолизин). Раствор фибринолизина готовят непосредственно перед применением, употребляют его с обязательным добавлением гепарина из расчета 10 000 ЕД на 20 000 ЕД фибринолизина. После окончания инфузии фибринолизина с гепарином продолжают введение гепарина в течение 2–3 суток. Но установлено, что экзогенный фибринолизин действует медленно, малоэффективен и вызывает повышение температуры тела и аллергические реакции. Учитывая этот факт, большое распространение получили активаторы эндогенного плазминогена, такие, как стрептоки-наза, стрептодеказа, урокиназа, проурокиназа, анистреплаза и тканевой активатор плазминогена. Рассмотрим некоторые из них. Стрептокиназа – непрямой активатор плазминогена. Для лечения больных в остром периоде применяются большие дозы. Вводится внутривенно капельно в течение 60 мин. В крупных медицинских центрах, в которых выполняется коронарография, применяется внутрикоронарное введение этого препарата. После терапии стреп-токиназой назначается гепарин в дозе до 40 000 ЕД в сутки.

Урокиназа – фермент, который непосредственно превращает плазминоген в плазмин. Аллергические реакции при терапии урокиназой наблюдаются редко. Стоит несколько дороже. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Обычно инъекции гепарина проводят не ранее чем через час после прекращения введения урокиназы. Анистреплаза – неактивный эквимолярный комплекс стрептокиназы и человеческого плазминогена. Стоит дорого. Преимущества: антистрептокиназа в дозе 30 мг превосходит по эффективности 1 500 000 ЕД стрептокиназы, препарат вводят струйно на догоспитальном этапе, не требуется в/в введения гепарина. Избегать применения при перенесенной в течение предыдущих нескольких месяцев подтвержденной бактериологически стрептококковой инфекции, а также при аллергических проявлениях после применения стрептокиназы и анистреплазы или применении этих препаратов в предшествующие 1–2 года. Тканевой активатор плазминогена представляет собой сериновую протеазу, обладает высокой избирательной активностью в отношении связанного с серином плазминогена, что обеспечивает его преимущественное действие на поверхности фибринового тромба. Также к преимуществам препарата относится отсутствие антигенных свойств, пиро-генных аллергических реакций на его введение. Существует две его разновидности: одноцепочечный – альтеплаза, двуцепочеч-ный – дутеплаза. Создана также модифицированная форма – ретеплаза. Альтеплаза. Достаточно дорогой препарат. Наибольший риск внутричерепного кровоизлияния. При ускоренном введении, при применении гепарина в/в и раннем (3–4 ч) начале терапии в некоторой степени повышается выживаемость по сравнению с применением стрептокиназы. Но все же необходимо в/в введение гепарина для поддержания проходимости коронарной артерии. Терапию гепарином продолжают в течение 3–7 суток. Основные осложнения тромболитической терапии следующие: кровотечения и внутричерепные кровоизлияния, ретромбоз инфаркт-обуславливающей коронарной артерии. Кровотечения и внутричерепные кровоизлияния – это осложнения, чаще всего возникающие при применении тканевого активатора плазминогена и реже стреп-токиназы. При незначительных кровотечениях (из места пункции, изо рта, из носа) для их предупреждения необходимо на время прекратить инвазивные процедуры. Для временной остановки кровотечения необходимо на время прижать кровоточащий участок. При тромболитической терапии есть опасность возникновения тяжелого кровотечения (желудочно-кишечное, внутричерепное). Частота кровотечений: желудочно-кишечные – 5%, внутричерепные – 0,5–1,0%. Во время терапии необходимо уделять особое внимание любому неврологическому нарушению (очаговые симптомы или выраженные психические расстройства) и считать его проявлением внутричерепного кровоизлияния, пока не проведена «компьютерная томография» (КТ). При этом необходимо срочно определить гемоглобин и гематокрит, количество тромбоцитов, протромбино-вое время (ПВ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), фибриноген и начинать лечение до получения результатов. Прекращают введение тромболитического препарата и гепарина, отменяют аспирин. Для устранения действия гепарина вводят протамин, 50 мг в/в за 1–3 мин. При развившейся артериальной гипотонии или снижении гематокрита ‹25% – переливание эритроцитарной массы. При подозрении на низкий уровень фибриногена ввести криопреципитат, 10 доз в/в. Если кровотечение продолжается, то необходимо повторить введение криопре-ципитата, а также ввести две дозы свежезамороженной плазмы; при неэффективности таких мероприятий – аминокапроновую кислоту, 5 г в течение 60 мин. Если, несмотря на принятые меры, кровотечение продолжается, то показано переливание тромбоцитарной массы (даже в том случае, если количество тромбоцитов нормальное). Ретромбоз инфарктобуславливающей коронарной артерии, после успешно проведенной тромболитической терапии, встречается примерно в 15–20% случаев. Наименьшая частота данного осложнения выявлена при применении антистреплазы. Ретром-боз не всегда приводит к повторному развитию инфаркта миокарда, применение гепарина и аспирина позволяет снизить риск развития этого осложнения. При развитии кровотечений переливают свежезамороженную плазму и применяют ингибиторы фибринолиза. Выявляются также и побочные эффекты тромболизиса:

1) лихорадка, возникает у 5% больных, получающих стрептоки-назу или анистреплазу. Для купирования применяют аспирин или парацетамол;

2) артериальная гипотония, возникает у 10–15% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Артериальная гипотония – это не аллергическая реакция (за исключением анафилаксии). Лечение: замедлить или временно прекратить введение стрептокиназы и анистреплазы. Возобновить при артериальном давлении 90 мм рт. ст.;

3) сыпь, возникает у 2–3% больных, которым вводилась стреп-токиназа или анистреплаза. Если полная доза препарата не введена, показано введение 50 мг алтеплазы либо экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика.

Лечением является прекращение введения стрептокиназы и ани-стреплазы. Также применяют дифенгидрамин, 50 мг в/в или внутрь. В более тяжелых случаях используют кортикостерои-ды (гидрокортизон 100 мг в/в каждые 6 ч); 4) озноб, возникает как реакция на распад плазминогена. Для лечения применяют петидин, 25 мг в/в.

Противопоказания к лечению тромболитическими средствами:

1) острое внутреннее кровотечение;

2) недавняя, за период 10 дней, обширная операция, травма с повреждением внутренних органов;

3) недавняя, в течение двух месяцев, травма или операция на головном или спинном мозге;

4) неконтролируемая артериальная гипертония, артериальное давление более 200 и 120 мм рт. ст.;

5) геморрагический диатез, включая тромбоцитопению;

6) геморрагический инсульт в анамнезе;

7) расслаивающая аневризма аорты;

8) острый панкреатит;

9) аллергическая реакция на тромболитические препараты. Тромболизис является высокоэффективным способом лечения, но возможности его ограничены, так как вероятность восстановления перфузии не превышает 80% (частота ранней постинфарктной стенокардии по сравнению с плацебо возрастает), существует возможность возникновения тяжелых кровотечений; показания к тромболизису ограничены (в США его проводят у 25–35%). В связи с этим во многих учреждениях, наряду с применением тром-болизиса либо вместо него, проводят экстренную баллонную коронарную ангиопластику. У этого метода лечения есть свои преимущества: высокая вероятность восстановления перфузии (95%), снижение частоты ранней постинфарктной стенокардии, а также повторного инфаркта миокарда, отсутствие внутричерепных кровоизлияний, снижение длительности пребывания в стационаре и возможность лечения тех, кому противопоказан тромболизис. В некоторых случаях баллонная коронарная ангиопластика может быть методом выбора. Если проведение баллонной коронарной ангиопластики невозможно, то повторно рассматривают вопрос о проведении тромболизиса или о переводе больного в отделение, где возможно выполнить баллонную коронарную ангиопластику. Лечение гепарином в остром периоде назначают, учитывая следующие аспекты: гепарин является дополнительным антитромботическим средством во время тромболитической терапии и после нее в целях профилактики ретромбоза; данный препарат обеспечивает профилактику дальнейшего тромбообразования; гепарин снижает смертность и частоту рецидивов при инфаркте миокарда. Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, препятствует тромбообразо-ванию, способствуя инактивации тромбина его физиологическим ингибитором антитромбином III. Гепарин, соединяясь с антитромбином III, образует комплекс гепарин-антитромбин III, который тормозит действие не только тромбина, но и активных факторов свертывания, плазмина и калликреина. Кроме антитромбина III гепарин использует для своего действия также II гепариновый кофактор плазмы. Гепарин оказывает гиполипидемический эффект, активируя липопротеинлипазу. Он тормозит пролиферацию глад-комышечных клеток сосудистой стенки, проявляет противовоспалительное и мочегонное действие, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает коллатеральное кровообращение. Установлено, что лечение гепарином должно начинаться во время или сразу после проведения тромболизиса. Лечение гепарином противопоказано при геморрагических диатезах, тромбоцитопении, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, недавнем (в течение 10 дней) кровотечении из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей, перикардите, острой аневризме сердца в связи с риском разрыва миокарда и гемотампонады. Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, затем начинают непрерывную внутривенную инфузию гепарина со скоростью введения 1000 ЕД в течение часа или дробное введение в вену (можно пункцией катетера) не реже, чем каждые два часа по 2000 ЕД. В стационаре продолжают внутривенное введение гепарина (1000 ЕД в час), под контролем повторных коагулограмм либо времени свертывания крови (оно должно возрастать в 2–3 раза). Одновременно с гепарином (в особенности вслед за введением стрептодеказы или другого тромбо-литика) продолжают введение нитроглицерина (лучше внутривенно непрерывно) и налаживают внутривенное введение больному поляризующей смеси (500 мл 10%-ного раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида + 10–12 ЕД инсулина), в сочетании с которой можно ввести гепарин и другие препараты. Учитывая обилие препаратов с внутривенным путем введения, целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на продолжительное его использование. Завершая гепаринотерапию, переходят от внутривенного его введения к инъекциям под кожу передней брюшной стенки (но не внутримышечно!) по 7500–5500 ЕД 2–4 раза в сутки. Антиагреганты начинают принимать с 3-4-го дня болезни. Один из широко известных антиагрегантов – ацетилсалициловая кислота, принимается по 100 мг (иногда по 200 мг) один раз в день (после еды). При ее применении необходим контроль реакции на кровь в кале. Инфузионную гепаринотерапию производят при неосложненном течении инфаркта миокарда 5–7 дней. Иногда встречаются побочные эффекты гепаринотерапии, такие, как геморрагический синдром, тромбоцитопения, кожная сыпь и другие аллергические реакции, аллопеция, остеопороз, некроз кожи при подкожном введении, гипоальдестеронизм, повышение содержания в крови аланиновой трансаминазы. При возникновении кровотечений во время терапии гепарином в качестве антидота используют введение внутривенно струйно или капельно протаминсульфата из расчета 10–15 мг на 1000 ЕД гепарина, если с момента его последнего введения прошло не более 15 мин. В случае, если прошло более 30 мин после введения гепарина, дозу протаминсульфа-та уменьшают до 5 мг на 1000 ЕД гепарина. При лечении гепарином возможно возникновение феномена «отмены», или «реактивации». Данный феномен заключается в увеличении риска обострения инфаркта миокарда и клинической смерти после окончания гепари-нотерапии. Для профилактики этого осложнения гепарин отменяют, постепенно снижая дозу, кроме того, перед отменой назначают антиагреганты. Лечение гирудином, антикоагулянтным веществом, которое вырабатывается в организме пиявок, также является перспективным направлением в терапии инфаркта миокарда. Гирудин является одним из сильных и специфических ингибиторов тромбина, при этом независимым от антитромбина III. Это вещество предотвращает все эффекты тромбина. Терапия антиагреган-тами в настоящее время является общепринятой и обязательной при инфаркте миокарда. В данном направлении наиболее часто применяют ацетилсалициловую кислоту. Аспирин вводится в терапию одновременно с началом гепаринотерапии или с первого дня инфаркта миокарда, с началом лечения тромболититическими препаратами в дозе, угнетающей синтез антиагреганта простацикли-на, 160–325 мг в сутки. Лечение ацетилсалициловой кислотой проводят в течение нескольких месяцев профилактически для предупреждения повторного инфаркта миокарда. При наличии противопоказаний к применению ацетилсалициловой кислоты, таких, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аспи-риновая бронхиальная астма, аллергические реакции, в качестве антиагреганта используется тиклид по 0,25 г 1–2 раза в сутки. В современном лечении острого инфаркта миокарда не применяются непрямые антикоагулянты. Объясняется это тем, что непрямые антикоагулянты создают опасность развития кровотечения при назначении эффективных доз, вызывающих гипокоагуляцию.

Для предупреждения опасных для жизни аритмий у лиц с высоким риском развития фибрилляции желудочков традиционно применяют лидокаин по схеме. Не рекомендуется его профилактическое применение больным пожилого возраста. В настоящее время достоверно установлено, что для профилактики данного осложнения целесообразно применять внутривенное введение β-ад-реноблокаторов и магния сульфата. Установлено, что частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну (ранние экстрасистолы типа К на Т, политопные, групповые, «пробежки» тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть, как правило, следствием восстановления просвета коронарной артерии, но также предвестником скорого появления желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Учитывая это, необходимо ввести внутривенно струйно медленно 10–20 мл 1%-ного раствора ксикаина (ксилокаина, лидокаина), затем ту же дозу вводят капельно в течение часа (если надо – повторно). Единичные экстрасистолы, обнаруживаемые при электрокардиографическом исследовании, не требуют лечения. При наджелудочковой экстра-систолии показана капельная инфузия поляризующей смеси. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, мерцании или трепетании предсердий, в том случае, если они провоцируют возникновение симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, также проводится инфузия поляризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025%-ного раствора дигоксина (не коргликона!) и 1–2 мл 25%-ного раствора кордиамина внутривенно. В отсутствие таких симптомов проводят наблюдение в связи с тем, что эти виды аритмий обычно преходящие. При возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии лучше немедленно провести дефибрилляцию, это будет успешнее попыток проведения лекарственной терапии. При атриовентрикулярной блокаде II–III степени изад-рин (новодрин) 0,005 г (рассасывают перорально) или орципреналин сульфат (алупент) 0,02 г (рассасывают), либо внутривенно капельно в виде 1–2 мл 0,05%-ного раствора в 200–300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 13–16 капель в 1 мин. Продолжительность и повторяемость применения данной терапии устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. Полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки часто является преходящей, в отличие от переднеперегородочного инфаркта миокарда, где она приводит к электрокардиостимуляции, ухудшающей прогноз. При блокаде ветвей пучка Гиса специального медикаментозного лечения не проводится. При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сочетается с брадикардией, необходимо ввести хо-линолитик: атропина сульфат 0,1%-ный – 1,0 (при тахикардии не вводить!).

Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда. Установлено, что для ограничения зоны ишемии и некроза миокарда необходимо применение нитратов, β-адреноблокаторов и антагониста кальция дилтиазема. Нитраты оказывают не только антиангинальный эффект, но и снижают после и преднагрузку на левый желудочек, а также снижают потребность миокарда в кислороде, увеличивают коронарный и коллатеральный кровоток в направлении ишемизированного участка миокарда. Неотложная терапия нитроглицерином: дозы: 10–20 мкг/мин внутривенно с повышением на 5-10 мкг/мин каждые 5 мин до снижения АД на 10% (при артериальной гипертонии – на 30%). Нитроглицерин, применяемый внутривенно, может снизить объем поражения и летальность при переднем инфаркте миокарда при условии, что лечение проводится первые 4 ч. Нитроглицерин противопоказан при инфаркте правого желудочка и артериальной гипертонии. После суток непрерывной инфузии развивается привыкание (снижается эффект). При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют незамедлительно. Сначала сублингвально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1%-ного спиртового раствора) многократно с интервалом в 2–3 мин до тех пор, пока интенсивность боли существенно не ослабеет. Тем временем устанавливают систему для внутривенных капельных ин-фузий, продолжая воздействие нитроглицерина с помощью внутривенного непрерывного его введения. В этих целях йодный (не спиртовой!) 0,01%-ный раствор нитроглицерина, содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость внутривенного введения нитроглицерина пациенту составляла 50 мкм/мин, далее увеличивают ее каждую минуту, добиваясь стабильного антианги-нального действия (в среднем скорость не свыше 200–300 мкг/мин); эту скорость сохраняют на продолжительное время. Применение /? – адреноблокаторов основано на их кардиопротективном действии и свойстве ограничивать зону ишемии и некроза миокарда. Выявлено, что эффективны в отношении ограничения зоны некроза при инфаркте миокарда только β-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности, независимо от наличия или отсутствия кардиоселективности. Но кардиоселективные адрено-блокаторы более безопасны, так как не увеличивают общее сосудистое сопротивление и посленагрузку на левый желудочек. Неотложная терапия при инфаркте миокарда:

1) дозы: метопролол, 5 мг внутривенно три раза, интервал 2 мин, через 15 мин начинают прием внутрь по 50 мг 2 раза в первые 2 суток, потом, при нормальной переносимости, по 100 мг 2 раза в день. Атенол 5-10 мг внутривенно, затем по 100 мг внутрь 1 раз в сутки;

2) показания: при инфаркте миокарда назначают всем больным без брадикардии, артериальной гипотонии, тяжелой сердечной недостаточности и анамнестических указаний на бронхоспазм;

3) результаты: применение β-адреноблокаторов в острый период уменьшает объем поражения миокарда, снижает летальность на 13%, значительно уменьшает частоту фибрилляции желудочков и вероятность разрыва стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также достоверно больше снижает частоту повторных инфарктов миокарда и внутричерепных кровоизлияний после тромболизиса.

Длительная терапия:

1) пропранолол, 60 мг 3 раза в сутки, тимонол, 20 мг 1 раз в сутки. Между кардиоселективными и кардионеселективными препаратами разницы нет. Бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности являются более эффективными, чем те, которые ей обладают. Терапию начинают немедленно при диагностике развившегося инфаркта миокарда и проводят, по меньшей мере, в течение 2 лет;

2) показания: при инфаркте миокарда назначают всем больным, кроме группы низкого риска. Если сохранены функции левого желудочка и отсутствует стенокардия, ишемия, аритмия во время функциональных проб, выживаемость высокая, вследствие этого вторичная профилактика β-адреноблокаторами сомнительна (побочное действие может перевешивать возможную пользу);

3) противопоказания: гемодинамически значимая брадикардия, блокада атриовентрикулярного узла, бронхиальная астма;

4) результаты клинических испытаний: длительная терапия β-адреноблокаторами уменьшает частоту рецедива инфаркта миокарда, показатели внезапной смертности и общей смертности в период до 6 лет после перенесенного инфаркта миокарда. Данных об эффективности β-адреноблокаторов при инфаркте миокарда у больных, при лечении которых использовалась баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование, нет. Если не имеется жалоб, восстановлена перфузия крови и при физической нагрузке не возникает ишемии, то β-адреноблокаторы, как правило, не назначают.

Применение антагонистов кальция дает следующие положительные эффекты:

1) уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения артериального давления, частоты сердечных сокращений и сократительной способности миокарда;

2) вызывают дилатацию коронарных артерий;

3) увеличивают кровоток по коронарным коллатералям;

4) снижают кальция зависимую активацию протеолитических ферментов, липаз и АТФ-азы, за счет уменьшения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах;

5) оказывают антиаритмическое действие; тормозят агрегацию тромбоцитов. Выявлено, что применение дилтиазема целесообразно у больных с не-Q-инфарктом миокарда, который протекает без недостаточности кровообращения или выраженного снижения сократительной функции левого желудочка. Антагонисты кальция:

1) дозы: дилтиазем, применяется в дозе 90 мг 4 раза в сутки или верапамил в дозе 120 мг 3 раза в сутки; лечение начинают на 2–5 день и продолжают в течение года. Следует не применять те антагонисты кальция, которые не замедляют сердечный ритм (нифедипин, никардипин);

2) показания: инфаркт миокарда без патологических зубцов Q;

3) противопоказания: сердечная недостаточность или выраженные нарушения сократимости левого желудочка. Магния сульфат для широкого применения не показан, он подавляет желудочковые аритмии, но не влияет на летальность, несмотря на обнадеживающие результаты, полученные на более ранних клинических испытаниях.

Лечение метаболическими кардиопротекторами – применение лекарственных средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, способствуя уменьшению зоны ишемии при инфаркте миокарда. Тем самым они улучшают функциональное состояние в миокарде. Широко применяется назначение диеты, богатой калием. Многие кардиологи рекомендуют назначение сбалансированных поливитаминных комплексов, витамина Е, лечение рибоксином. Также целесообразно использование водорастворимого ферментативного антиоксиданта цитохрома С в первые трое суток. Наряду с этими препаратами широко применяют анаболические средства: ретаболил 5%-ный 1,0 в/м – способствует улучшению ресинтеза макроэргов и синтезу белков, положительно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1%-ный 1,0 нерабол таб. 0,001 (0,005). Хороший эффект в лечении инфаркта миокарда показывает применение фосфокреатина. Это вещество является постоянным составным элементом мышц и играет важную роль в протекании энергетических процессов сократительной деятельности мускулатуры. Применяется фосфокреатин, получаемый синтетическим путем. Препарат сокращает зону ишемии миокарда. Кроме того, выявлен антиаритмический эффект фосфокреатина. В настоящее время выявлено, что целесообразным является применение гиполипидемических кардиопротекторов, одновременно обладающих антиоксидантным действием: ксантинола никотината и пантетина. Для улучшения обмена веществ в миокарде применяется и предуктал.

Нормализация функционального состояния центральной нервной системы. В остром периоде заболевания пациенты очень часто испытывают чувство страха смерти, тревогу, возможна депрессия, неуверенность в себе в предстоящей жизни после госпитального этапа. Учитывая этот факт, всем больным назначается рациональная психотерапия, аутотренинг. Вокруг больных необходимо создать благоприятную психоэмоциональную обстановку. Нейролеп-танальгезия оказывает положительное влияние на психическое состояние больного. При невротических состояниях широко применяют назначение настоя корня валерианы, травы пустырника, при недостаточном эффекте этих препаратов назначают транквилизаторы феназепам или диазепам. В редких случаях используются психотропные средства, показанием к их применению служат выраженные кардиофобические, депрессивные, ипохондрические и истерические реакции.

Режим и стационарный этап реабилитации больных инфарктом миокарда в последние двадцать лет пересмотрены. Если ранее рекомендовалась полная иммобилизация больного в течение трех недель, с соблюдением в последующем менее строгого постельного режима, а затем осторожная постепенная активация больного в течение 6–8 недель, то в настоящее время назначается ранняя ускоренная активизация больных, так как было доказано снижение эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы, развитие мышечной слабости, остеопороза, пареза кишечника, запоров, гипостатических пневмоний и тромбоэмболических осложнений при длительном постельном режиме. В настоящее время продолжительность лечения больного с неосложненным инфарктом миокарда в стационаре составляет около трех недель. Цель лечения в острый период инфаркта миокарда – профилактика осложнений. Если инфаркт протекал без осложнений, со 2-3-го дня начинают ЛФК. С 3-го дня начинают расширять режим. В конце первой недели пациент должен садиться, а через две недели ходить. Через 4–6 недель обычно больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц больной продолжает реабилитацию в специализированном кардиологическом санатории. Далее больных переводят под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога. Большое значение придается реабилитации, которая способствует восстановлению стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного. Активность больного в постели начинается с первого дня, присаживание рекомендуется на 2–4 сутки, вставать и ходить пациенты начинают на 7-9-11 дни. Рекомендуется, в большей степени у полных пациентов, эластичное бинтование ног (не массаж). Сроки и объем реабилитации являются индивидуальными для каждого пациента. После выписки больного из стационара реабилитация завершается в поликлинике или санатории. Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к трудовой деятельности (по заключению ВТЭК) определяются индивидуально. Лечебное питание несет ряд условий:

1) питание больных в блоке интенсивной терапии не должно быть обременительным для сердечно-сосудистой системы. В целях уменьшения нагрузки рекомендуется дробное 5-6-разовое питание малыми порциями;

2) разрешается легко усвояемая, бедная холестерином и животными жирами, негрубая пища, не вызывающая повышенного газообразования в кишечнике;

3) рекомендуется пища, содержащая достаточное количество калия, растительной клетчатки и не более 4–5 г поваренной соли;

4) в первые дни заболевания рекомендуются каши, кисели, суфле, кефир, творог, несдобное печенье, сухари, фруктовые соки и минеральные воды;

5) при отсутствии артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения количество жидкости составляет 1–1,5 л в сутки.

Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется включать следующие продукты: чернослив, курага, свекла, винегрет, растительное масло, назначаются масляное слабительное или очистительные клизмы. Солевые слабительные не рекомендуются из-за опасности коллапса.

Кардиогенный шок:

1) рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо повторное введение анальгетиков: морфин 1%-ный 1,5 мл подкожно или внутривенно струйно, анальгин 50%-ный 2 мл внутривенно или внутримышечно, таламонал 2–4 мл внутривенно струйно. Обязательно назначаются сосудотонизирующие средства: кордиамин 1–4 мл внутривенно (флаконы по 10 мл); ме-затон 1%-ный 1,0 подкожно, внутривенно, на физрастворе; нор-адреналин 0,2%-ный 1,0 внутривенно; ангиотензинамид 1 мг внутривенно капельно;

2) истинный кардиогенный шок. При повышении сократительной деятельности миокарда: строфантин 0,05%-ный 0,5–0,75 в/в медленно на 20,0 изотонического раствора; корглюкон 0,06%-ный 1,0 в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон вводится по 2–4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Глюкагон имеет большое преимущество перед гликозидами. Он так же, как и гликозиды, обладает положительным инотропным действием, но отличие глюкагона заключается в том, что он не оказывает аритмогенного действия. Также может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Данный препарат необходимо вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию. Для нормализации артериального давления: норадреналин 0,2%-ный 2–4 мл на 1 л 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора. Если артериальное давление поддерживается на уровне 100 мм рт. ст., назначают мезатон 1%-ный 1,0 внутривенно; кордиамин 2–4 мл; гипертензинамид 2,5–5 мг на 250 мл 5%-ной глюкозы в/в капельно, обязательно контролируя артериальное давление, так как обладает сильно выраженным прессорным действием. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов назначается гидрокортизон 200 мг, преднизолон 100 мг и вводится на физиологическом растворе. С целью нормализации реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция) применяют в общепринятых дозах: гепарин, фибринолизин, низкомолекулярные декстраны. Для устранения гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови, в терапию включают реополиглюкин, полиглюкин – в объеме до 100 мл со скоростью 50,0 в мин. При нарушении кислотно-щелочного равновесия, с целью его коррекции (борьба с ацидозом), включают натрия бикарбонат 5%-ный до 200,0; натрия лактат. Необходимо также повторное введение обезболивающих средств для восстановления имеющихся нарушений ритма и проводимости. Иногда применяют аортальную контрапульсацию как один из видов дополнительного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гиперболическую оксигенацию.

Атония желудка и кишечника. Данные явления связаны с введением больших доз наркотических анальгетиков, атропина и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации их необходимы: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды; постановка газоотводной трубки; введение внутривенно гипертонического раствора NaCl 10%-ный 10,0; паранефральная ново-каиновая блокада. Эффективен прозерин 0,05%-ный 1,0 подкожно.

Постинфарктный синдром – является осложнением иммунной природы, поэтому назначение глюкокортикоидов – средство и дифференциально-диагностическое, и лечебное. К тому же глю-кокортикоиды при этом дают отличный эффект. Назначают пред-низолон 30 мг (6 таб.) и применяют до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу необходимо очень медленно снижать, в течение 6 недель поддерживающая терапия по 1 таблетке один раз в день. При такой схеме лечения рецидивов, как правило, не наблюдается. Также проводится десенсибилизирующая терапия.