Медицинская реабилитация

Нейропсихологические нарушения при рассеянном склерозе | Рассеянный склероз

Вопрос о нарушениях психической сферы при рассеянном склерозе длительное время не получал должного освещения в литературе. Между тем, эти нарушения занимают особое место в формировании клинической картины заболевания, являясь иногда причиной диагностических ошибок, и, в связи с этим, привлекают к себе в последние годы все большее внимание исследователей. Выраженность и качественные характеристики нарушений психической сферы при рассеянном склерозе варьируют в весьма широких пределах: от астенического синдрома до тяжелой деменции и психотических состояний. Так, по мнению ряда отечественных и зарубежных авторов, легкие интеллектуальные нарушения наблюдаются более чем у половины пациентов и 20-33% страдают тяжелыми расстройствами психической сферы. В некоторых случаях они являются первым и/или доминирующим симптомом заболевания (O'Connor MG, 1994), существенно влияют на работоспособность больных и эффективность лечения, часто усугубляя инвалидизацию, но далеко не всегда учитываются в практической неврологии, в том числе и в оценочных шкалах. (Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н., 1997).
Астенический синдром – наиболее часто встречающийся при рассеянном склерозе нейропсихологический синдром, характеризуется явлениями общей слабости, быстрой утомляемости при умственной и физической нагрузках умеренной и средней степени выраженности, однако, в отличие от депрессии, не сопровождается чувством отчаяния и безнадежности. Астеническим синдромом страдает до 80% больных, 70% испытывают его практически ежедневно. В 22% случаев он серьезно нарушает жизненную активность, независимо от выраженности физической инвалидизации больного, приводя к нетрудоспособности. В структуру астенического синдрома входят также нарастающие с увеличением длительности заболевания явления раздражительной слабости, склонность к эмотивным вспышкам. Фон настроения при этом слегка понижен или остается нормальным. У всех больных отмечаются те или иные нарушения сна (в фазе засыпания), поверхностный сон, чувство слабости по утрам.
На выраженность астенического синдрома на ранних этапах заболевания значительное влияние оказывают психогенные воздействия. При этом отмечается не только усиление отдельных проявлений синдрома, но и появление новых психопатологических явлений. Чаще всего это депрессивные реакции с оттенком тревоги. В рамках астенического синдрома такие реакции, однако, носят преходящий характер в отличие от депрессивного синдрома, где снижение фона настроения является доминирующим расстройством. Чаще астенические расстройства являются предвестником очередного обострения, однако, они могут возникать и независимо от манифестации неврологической картины болезни.
Патогенез развития астенического синдрома при рассеянном склерозе не известен. Ряд исследователей предполагают, что его развитие связано с нарушением нервно-мышечного проведения в результате демиелинизации (Rolak LA, 1993). Другие предполагают, что его развитие предопределяется наличием очагов демиелинизации в премоторной и лимбической зонах, отвечающих за мотивацию и двигательную готовность (Sudarski L, 1993). Кроме того, на основе изучения вызванных потенциалов высказывается мнение о возможной дезинтеграции нейрональных процессов между оценкой стимулирующего воздействия и активацией моторных программ (Litvan I, Grafman J, Vendrell P, Martinez JM, 1988). При сравнении степени выраженности астенического синдрома с данными МРТ большинством исследователей отмечено, что больные с выраженным астеническим синдромом имеют большую площадь очагов демиелинизации в белом веществе лобных долей, по сравнению с остальной группой больных.
К наиболее тяжелым, но редким клиническим психическим нарушениям при рассеянном склерозе относятся полиморфные психотические состояния. Эти состояния могут включать в себя очень широкий спектр психопатологических проявлений – от отрывочных обманов восприятия. До ярких, иногда длительных, психотических эпизодов с полиморфной продуктивной симптоматикой. Чаще других таким больным ставится ошибочный диагноз шизофрения. При этом отмечается, что практически во всех наблюдениях имеют место признаки органического поражения нервной системы. Причиной диагностических ошибок в подобных случаях является недооценка неврологической симптоматики, обусловленная превалированием психических расстройств, или недостаточно активные мероприятия по выявлению этой симптоматики. Больные с острыми психотическими нарушениями при рассеянном склерозе имеют достоверно большую площадь перивентрикулярных очагов на МРТ, преимущественно в темпоропариетальной области (Ron MA, Logsdail SJ, 1989), особенно вокруг темпорального рога, при сравнении с группой больных рассеянным склерозом с той же длительностью и тяжестью заболевания (Feinstein A et al,. 1992). При динамическом изучении метаболизма глюкозы посредством ПЭТ и картины МРТ у больного, с остро развившимися грубыми поведенческими нарушениями за период 9 месяцев отмечено прогрессирующее снижение метаболизма лобной и височной коры билатерально, а также в области скорлупы, таламуса и гиппокампа, на фоне прогрессирующего роста очагов демиелинизации (МРТ). Полученные результаты позволяют предположить, что в основе развития психических нарушений, возможно, лежит нарушение субкортикальных нейрональных взаимосвязей (за счет демиелинизации и последующей деафферентации), приведшее к ухудшению метаболизма вышеуказанных отделов мозга (Blinkenberg M, Rune К, Jonsson A et al, 1996).