Профилактика

Глава 3. Течение и осложнения инсульта

Клиника геморрагического инсульта

Клинические проявления геморрагического инсульта и ише-мического инсульта отличаются друг от друга. Особенностью геморрагического инсульта является то, что развивается он обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения, чаще у лиц работоспособного возраста (от 45 до 60 лет). В отдельных случаях развитию геморрагического инсульта предшествуют нарастающая головная боль, ощущение прилива крови к лицу, видение предметов в красном цвете или «как сквозь туман». Однако чаще начало заболевания острое, без предвестников; возникает внезапная головная боль («как удар»), больной теряет сознание, падает. При этом отмечаются рвота и психомоторное возбуждение. Глубина нарушения сознания при таком типе инсульта бывает разной – от оглушения, сопора до комы. У многих больных геморрагическим инсультом, помимо общемозговых, отмечаются оболочечные (менингеальные) симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации инсульта. В зависимости от типа кровоизлияния степень выраженности оболочечных симптомов меняется: при субарахноидальном кровоизлиянии они могут превалировать, при паренхиматозном – могут быть выражены очень умеренно или отсутствовать. Для геморрагического инсульта характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела. Артериальное давление при данном типе инсульта, как правило, бывает повышенным, пульс – напряженным. Дыхание нарушается и имеет особенности: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна-Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.

Одновременно с вышеперечисленными проявлениями может наблюдаться очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния. При локализации кровоизлияния в полушариях, как правило, выявляются гемипарез или гемиплегия на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях, гемигипестезия, а также паралич взора с отведением глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям (больной «смотрит на пораженное полушарие»). Если выявляются нерезко выраженные расстройства сознания, можно обнаружить гемианопсию, афазию (при поражении левого полушария), анозогнозию и аутотопогнозию (при поражении правого полушария). При осмотре больного, находящегося в коме, контакт с ним невозможен, реакция на раздражения отсутствует, поэтому следует учитывать следующие признаки:

1) односторонний мидриаз, который может определяться на стороне патологического очага, отведение глаз в сторону очага;

2) симптом паруса (опущение угла рта, раздувание щеки, возникающие при дыхании);

3) симптомы гемиплегии (стопа на стороне паралича ротирована кнаружи), пассивно поднятая рука падает как плеть;

4) отмечаются выраженная гипотония мышц и снижение сухожильных и кожных рефлексов;

5) появление патологических защитных и пирамидных рефлексов.

Если образуются обширные внутримозговые полушарные кровоизлияния, они нередко осложняются вторичным стволовым синдромом: углубляются нарушения сознания, появляются глазодвигательные расстройства, ослабляется и исчезает реакция зрачков на свет, развиваются косоглазие, «плавающие» или маятникообразные движения глазных яблок, горметония, децеребрационная ригидность, возможно нарушение жизненно важных функций (прогрессивно ухудшаются дыхание, сердечная деятельность). Вторичный стволовой синдром может возникать как сразу после геморрагического инсульта, так и спустя некоторое время.

Для инсульта, локализующегося в стволе мозга, свойственны начальные признаки патологии дыхания и сердечной деятельности, симптомы поражения ядер черепных нервов, проводниковые двигательные и чувствительные расстройства. При данной топике поражения симптоматика может проявляться в виде альтернирующих синдромов, бульбарного паралича. В некоторых случаях кровоизлияние в ствол мозга может проявляться тетрапарезом или тетраплегией. Очень часто наблюдаются нистагм, анизокория, мид-риаз, неподвижность взора или «плавающие» движения глазных яблок, нарушения глотания, мозжечковые симптомы и двусторонние патологические пирамидные рефлексы. При кровоизлиянии в мост мозга определяются следующие симптомы: миоз, парез взора с отведением глаз в сторону очага («больной смотрит на парализованные конечности»). Для кровоизлияний в оральные отделы ствола мозга характерно раннее повышение мышечного тонуса с развитием горметонии, децеребрационной ригидности; при поражении каудальных отделов отмечается ранняя мышечная гипотония или атония.

Кровоизлияние в мозжечок характеризуется системным головокружением с ощущением вращения окружающих предметов, головной болью в области затылка, иногда болью в шее, спине, а в некоторых случаях многократной рвотой. Могут развиться ригидность мышц затылка, диффузная мышечная гипотония или атония, атаксия, нистагм, скандированная речь. В ряде случаев при геморрагическом инсульте, локализующемся в мозжечке, наблюдаются глазодвигательные нарушения: Гертвига-Мажанди симптом, синдром Парино и др. Установлено, что при молниеносном развитии кровоизлияния в мозжечок очаговые неврологические симптомы маскируются выраженной общемозговой симптоматикой.

Прорыв крови в желудочки мозга проявляется резким ухудшением состояния больного: нарастают расстройства сознания, нарушаются жизненно важные функции, определяется горметония при повышении сухожильных и наличии патологических рефлексов, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобопо-добный тремор и гипертермия, выступает холодный пот).

Выяснено, что субарахноидальное кровоизлияние чаще возникает в молодом возрасте, иногда даже у детей. Развитию такого кровоизлияния способствуют физическое и эмоциональное перенапряжение или черепно-мозговая травма. В отдельных случаях в клинической картине отмечаются «предвестники»: головная боль (часто локальная), боль в области глазницы, «мелькание» перед глазами, шум в голове, может быть головокружение. Однако чаще заболевание развивается без предвестников: возникают резкая головная боль («удар в затылок»), тошнота, затем рвота, повышение температуры тела до 38–39,5 °C, психомоторное возбуждение, иногда возможна утрата сознания, которая может быть кратковременной или длительной. Нередко могут наблюдаться эпилептические припадки, менингеальный синдром (общая гиперестезия, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Очаговые неврологические симптомы при этом могут отсутствовать или выражены умеренно и носят преходящий характер. Иногда при субарахноидальном кровоизлиянии выявляется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательного и зрительного.

Выделяют несколько форм течения геморрагического инсульта: острейшая, острая и подострая. При острейшей форме геморрагического инсульта сразу после кровоизлияния в мозг развивается коматозное состояние, нарастают нарушения жизненно важных функций и через несколько часов наступает летальный исход. Эта форма течения инсульта наблюдается при массивных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга и мозжечок, при прорыве в желудочки мозга, а у лиц молодого возраста поражение жизненно важных центров продолговатого мозга.

При острой форме клинические симптомы нарастают в течение нескольких часов, в случае если своевременно не приняты необходимые меры, наступает смерть. Но при правильном лечении больного возможны стабилизация и улучшение его состояния, хотя полного восстановления функций, как правило, не наступает. Данная форма течения геморрагического инсульта чаще отмечается при латеральных полушарных гематомах.

Подострая форма геморрагического инсульта характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов и обычно обусловлена диапедезным кровоизлиянием в белое вещество головного мозга или венозным кровотечением.

У лиц пожилого возраста течение геморрагического инсульта чаще подострое. В данной категории больных преобладают очаговые симптомы, общемозговые – менее выражены, оболочеч-ные – нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема мозга и увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма.

Течение клинической картины кровоизлияний в вещество головного мозга разделяют на три периода:

1) острый;

2) восстановительный;

3) резидуальный (период остаточных явлений).

Острый период проявляется резко выраженными общемозговыми симптомами, порой полностью маскирующими очаговую симптоматику. Чаще всего поводом к кровоизлиянию является эмоциональное или физическое напряжение. Заболевание начинается остро, днем, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, которое характеризуется полной потерей сознания, потерей реакции на внешние раздражители, потерей активных движений и дисрегуляцией жизненно важных функций.

При обследовании больного определяются широкие зрачки, не реагирующие на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Угол рта опущен, носогубная складка на стороне поражения сглажена, при дыхании щека «парусит». Наблюдаются резко выраженные вегетативные нарушения. Лицо чаще багрово-красное, но иногда резко бледное. Часто наблюдается рвота. Выявляется нарушение дыхания: оно может быть хриплым, периодичным, типа Чейна-Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом. Со стороны сердечно-сосудистой системы можно обнаружить следующие изменения: пульс может быть замедлен или учащен, артериальное давление, как правило, высокое – от 26,7/13,3 (200/100 мм рт. ст.) до 40,0/24,0 кПа (300/180 мм рт. ст.). Отмечается нарушение регуляции органов малого таза: непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже на 1–2 сутки может развиться так называемая «центральная гипертермия» с повышением температуры тела до 40–41 °C, на 2–3 сутки возможно развитие пневмонии (особенно часто на парализованной стороне) или отека легких. У больных с инсультом возможно возникновение пролежней в районе крестца, ягодиц, а также пяток. Помимо перечисленных признаков, у пациентов с геморрагическим инсультом, вследствие отека мозга и его оболочек, могут развиваться различные проявления: ригидность затылочных мышц, а также такие симптомы, как симптом Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. Характерным признаком геморрагического инсульта является появление на глазном дне геморрагии (в виде полос, «лужиц»), располагающейся преимущественно вдоль сосудов.

Параклиническое обследование выявляет при данном виде инсульта ряд отклонений от нормы. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз в пределах 10-109 – 20-109 в 1 л, а также относительная лимфопения (0,08-0,17). В общем анализе мочи определяются низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. При тяжелых кровоизлияниях в биохимическом анализе крови повышается содержание глюкозы до 8,88– 9,99 ммоль/л. Отмечено, что глюкоза может появиться и в моче. Это необходимо учитывать, так как возникновение гликозурии и гипергликемии у пациентов с геморрагическим инсультом не является достаточным основанием для постановки диагноза сахарный диабет. При геморрагическом инсульте остаточный азот в крови бывает нормальным или несколько превышает норму.

При исследовании ликвора (спинномозговой жидкости) определяется его повышенное давление. Через несколько часов после геморрагии в спинномозговой жидкости обнаруживаются эритроциты, количество которых зависит от близости очага кровоизлияния к ликворным путям. При течении паренхиматозного кровоизлияния совместно с желудочковым или субарахноидальным ликвор бывает интенсивно кровянистым. В нем увеличивается содержание протеина до 1000–5000 мг/л и клеток. Плеоцитоз лимфоци-торный и нейтрофильный исчисляется десятками или сотнями.

На электроэнцефалограмме выявляется исчезновение нормального α-ритма, появление медленных волн типа тэта– и δ-волн с высокой амплитудой. При наблюдении за биопотенциалами мозга таких больных изменения их носят диффузный характер, заметных локальных нарушений и даже межполушарной асимметрии обычно не определяется.

При проведении реоэнцефалографии также выявляются характерные изменения на стороне очага.

На эхоэнцефалограмме также определяются закономерные изменения: может быть смещено срединное эхо на 6–7 мм в сторону, являющуюся противоположной геморрагическому очагу.

При проведении ангиографии выявляются характерные смещения передней и средней мозговых артерий и их ветвей, деформация внутренней сонной артерии и наличие бессосудистого участка в зоне распространения гематомы.

Прогноз при кровоизлиянии в желудочки мозга тяжел, лишь в единичных случаях хирургическое лечение спасает жизнь данной категории больных. Они умирают от кровоизлияния в мозг чаще всего в 1–2 сутки заболевания, так как происходит разрушение, отек или сдавление жизненно важных центров мозгового ствола.

По мере того как уменьшается отек мозга и улучшается гемодинамика в не пострадавших от кровоизлияния участках головного мозга, постепенно начинаются репаративные процессы. Симптоматика двигательных нарушений подвергается видоизменению в зависимости от срока, прошедшего после инсульта. В самом начале произвольные движения полностью утрачены, но в дальнейшем гемиплегия переходит в гемипарез с преобладанием поражения дистальных отделов конечностей.

Восстановление движений у больных, перенесших геморрагический инсульт, начинается с ноги, затем руки. Важно отметить, что движения начинают восстанавливаться с проксимальных отделов конечностей. По прошествии нескольких дней после инсульта начинается восстановление мышечного тонуса парализованных конечностей. При этом в верхних конечностях повышается тонус мышц-сгибателей, а в нижних конечностях – разгибателей, возникает поза Вернике-Манна. Такое неравномерное повышение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры в дальнейшем может привести к образованию сгибательных и разгибатель-ных контрактур. В начале процесса восстановления временно утраченных рефлексов появляются патологические рефлексы раз-гибательного типа (симптомы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шефера), а затем и сгибательного типа (Россолимо, Жуковского, Бехтерева).

В этом периоде появляются клонусы стопы, надколенника, кисти. Происходит не только повышение рефлексов, но и их извращение, возникают защитные рефлексы, синкинезии.

Помимо восстановления движений идет восстановление и других нарушенных функций, таких, как чувствительность, зрение, слух, психическая деятельность и т. д. Восстановительный период, как правило, длится от нескольких месяцев до нескольких лет.

Клиника и течение ишемического инульта

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга – наиболее часто наблюдается у лиц в возрасте от 50 лет и старше, но иногда встречается и в более молодом возрасте.

Для данного типа инсульта характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики за несколько часов, реже дней. При этом в остром периоде ишемического инсульта может наблюдаться «мерцание» симптомов (течение с появлением и исчезновением симптомов). Развитие очаговых симптомов происходит медленно, и рвота наблюдается редко. При эмболии мозговых артерий, а иногда и при тромбозе крупных артериальных стволов неврологические проявления возникают резко и бывают сразу максимально выраженными. Приблизительно у 1/5 части больных ишемиче-ским инсультом отмечается медленное развитие инфаркта мозга (в течение нескольких недель и даже месяцев). Такое течение наблюдается чаще при нарастающем окклюзирующем процессе в сонных артериях у больных с выраженным кардиосклерозом, иногда при тромбозах церебральных вен.

При ишемическом инсульте очаговые неврологические симптомы превалируют над общемозговыми, которые могут отсутствовать. Нарушение сознания характеризуется легким оглушением, повышенной сонливостью и некоторой дезориентировкой. Возможно развитие выраженных расстройств сознания, достигающих степени сопора или комы, но отмечающихся только при нарастающей окклюзии в вертебробазилярном бассейне, а также при окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии. Эпилептические припадки в остром периоде ишемического инсульта наблюдаются крайне редко. Оболочечные симптомы чаще всего отсутствуют, но могут отмечаться при осложнении инсульта отеком мозга. Установлено, что вегетативные нарушения выражены слабее, чем при геморрагическом инсульте. Лицо у больных ишеми-ческим инсультом обычно бледное, а иногда слегка цианотичное. Артериальное давление обычно снижено или нормальное, но в некоторых случаях при закупорке сонной артерии в области каро-тидного синуса и при инфарктах, локализующихся в стволе мозга, может отмечаться резкое его повышение. Характерно учащение пульса и пониженное его наполнение. Температура тела обычно держится на нормальных цифрах.

Возможно появление психических расстройств, определяющихся величиной и локализацией патологического очага (они чаще возникают при поражениях правого полушария), наличием и степенью предшествовавших инсультов, проявлениями психоорганического синдрома, в том числе конституционально-генетическими факторами. В начальном периоде ишемического инсульта наблюдаются состояния оглушения, делирия и аменции (их еще обозначают обобщенным термином «спутанность сознания»). Вероятность последующего развития слабоумия тем больше, чем продолжительнее эти расстройства и чем ярче при них выражено двигательное и речевое возбуждение. После восстановления сознания во всех случаях отмечается различная по глубине астения. На этом фоне могут возникать преходящие психозы с клинической картиной корсаковского синдрома, галлюцинаций, неразвернутых бредовых и тревожно-депрессивных состояний. Эти психозы через определенные периоды времени (дни, месяцы) сменяются психоорганическим синдромом разной степени выраженности.

Скорость развития симптомов инсульта зависит от этиологии процесса, калибра пораженного сосуда, объема ишемии мозга и возможности коллатерального кровообращения.

Выделяют три типа начала заболевания: острый, ундулирующий и опухолеподобный.

Острый тип характеризуется началом заболевания с появлением неврологических и общемозговых симптомов. Такое начало характерно для эмболии, развивающейся, как правило, на фоне аритмии.

Ундулирующее начало ишемического инсульта характеризуется постепенным нарастанием (мерцанием) симптомов на протяжении нескольких часов, иногда 1–2 суток. Для данного типа начала заболевания свойственно наличие тех или иных очаговых симптомов поражения сосудистых бассейнов головного мозга над общемозговыми.

При опухолеподобном начале заболевания неврологические симптомы нарастают на протяжении нескольких недель, месяцев и возникают при прогрессирующих стенозах магистральных артерий головного мозга.

Наличие и степень выраженности симптоматики зависит от локализации очага поражения и калибра пораженного сосуда. Чаще ишемические инсульты возникают при нарушении кровообращения в системе внутренней сонной артерии и преимущественно в бассейне ее крупной ветви – средней мозговой артерии.

Различают стадии ишемического инсульта.

I стадия – это острый период, от первых проявлений инсульта до 21 дня, при этом свежий некроз формируется за 3–5 дней. Он является острейшим периодом инсульта. В этот период происходит сморщивание цитоплазмы и кариоплазмы, развивается пери-фокальный отек.

II стадия – это ранний восстановительный период, продолжительностью до 6 месяцев. В это время происходит паннекроз всех клеточных элементов, а также пролиферация астроглии и мелких сосудов. В этом периоде возможен регресс неврологического дефицита. Вокруг очага поражения развивается коллатеральное кровообращение.

III стадия – это поздний восстановительный период от 6 до 12 месяцев. В данном периоде развиваются глиальные рубцы или кистозные дефекты ткани мозга.

IV стадия – после 1 года – можно обнаружить остаточные явления инсульта. Течение ишемического инсульта определяется множеством факторов: механизмом его развития, локализацией очага поражения, особенностями пораженного сосуда, возможностями развития коллатерального кровообращения и сохранностью капиллярного кровотока, возрастом и индивидуальными особенностями метаболизма мозга больного, а также тяжестью сопутствующей патологии (кардиальной, сосудистой и др.).

В некоторых случаях развитие ишемического инсульта может сопровождаться диапедезным кровоизлиянием в зоне первичного инфаркта мозга, это возникает чаще всего в первые сутки после возникновения очага ишемии мозга, но может развиться и к концу первой недели заболевания. Состояние больного при этом внезапно ухудшается (часто на фоне повышения артериального давления), появляются общемозговые, иногда оболочечные симптомы, все это сопровождается нарастанием выраженности имеющейся очаговой неврологической симптоматики. Данные процессы могут привести к развитию отека мозга и вторичного стволового синдрома.

Для ишемического инсульта также характерны изменения в клиническом анализе крови, в цереброспинальной жидкости, при проведении эхоэнцефалографии, электроэнцефалографии, ангиографии и компьютерной томографии головы. При проведении ультразвуковой допплерографии можно обнаружить закупорку и стенозы позвоночных и сонных артерий, а также их ветвей. Термография, в свою очередь, позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во внутренней сонной артерии, а радионуклидная сцинти-графия мозга помогает выявить изменения накопления радиофармацевтического препарата в области поражения.

Установлено, что ишемические процессы в тканях мозга сопровождаются отеком мозга. В результате этого процесса увеличивается объем мозга и возрастает внутричерепное давление. Все эти процессы приводят к развитию дислокационного синдрома.

Головной мозг – сложный орган, «управляющий» всем организмом человека. Разные области мозга контролируют соответствующие функции нашего организма, и, следовательно, исход инсульта зависит от локализации поражения головного мозга вследствие нарушения кровотока или кровотечения.

Последствия инсульта бывают следующими: стойкая инвали-дизация, которая развивается почти у трети больных, возможно развитие деменции (слабоумия). Также нередкими последствиями острого нарушения мозгового кровообращения являются ухудшение когнитивной функции мозга, быстрая умственная утомляемость, нарушение мышления и способности к процессам обучения и выполнения умственных задач, депрессия. Выяснено, что больные редко погибают непосредственно от острого нарушения мозгового кровообращения, в частности, от инсульта, к нему часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода за больным.