Профилактика

Что на роду написано. Наследственные заболевания нервной системы

Счастливая мать, которой впервые принесли новорожденного, обязательно ищет в нем черты фамильного сходства — на кого похож? На нее или на мужа? Или на кого-нибудь из бабушек-дедушек?.. Вот и моя невестка на следующий день после появления нашего младшего внука прислала записку с таким описанием новорожденного: «Совсем лысенький — ни одного волосика, даже бровей нет, с большим носом, страшненький — словом, пародия на деда...» Все смеялись, читая эту записку, и, как водится, приговаривали: значит, и судьбой в деда пойдет. Я, естественно, радовался — вот еще одно продолжение моей жизни. Но как бы хотелось, чтобы в этом продолжении не было ранений, голода и других страшных испытаний, что пришлись на мою долю в годы Великой Отечественной войны. Горестей не избежишь, но пусть их будет как можно меньше, а вот мои радости пусть будут обязательно
повторены — их на мою долю выпало немало. Пусть у него будет столько же друзей, сколько досталось мне. И еще: пусть достанется ему долголетие рода моей мамы — она прожила 97 с половиной лет, и все ее братья тоже жили долго...
Старший же мой внук родился с длинными темными волосиками и по всеобщему признанию был очень красив — вылитая бабушка. И ему тоже предрекали ее судьбу.
Все это, конечно, не всерьез, а на деле — кто знает, что ждет наших детей и внуков? Мы в их жизни только предисловие...
Но что же дети наследуют, кроме внешнего сходства? Оказывается, очень многое: особенности строения и функций нервной системы, опорно-двигательного аппарата, характер обменных процессов, адаптационные возможности, уровень реагирования на воздействие внешних факторов, степень восприимчивости к инфекционным заболеваниям, т.е. основные отличия иммунной системы.
Однако не нужно понимать это прямолинейно: если у кого-то в роду была наследуемая патология, то она обязательно повторится. Нет, такой абсолютной зависимости в природе не существует- Ведь ребенок наследует признаки и от родителей, и от дедушек и бабушек, и от всех предшествующих поколений. Так что генетический «портрет» каждого человека является сложнейшим и неповторимым сплавом наследуемых признаков, что и определяет его индивидуальность. Потому-то мы так похожи на своих родичей и так отличаемся от них.
Основные механизмы и принципы наследственности хорошо изучены. Этим занимается специальная наука — генетика. Название свое она получила от греческого слова «генезис» — происхождение. Эта наука изучает законы наследственности и изменчивости организмов, а также методы управления ими.
Основы современной генетики были заложены в середине прошлого века австрийским естествоиспытателем Г. Менделем, открывшим природные закономерности наследования биологических признаков, а также американским ученым Т. Морганом, который обосновал в начале нашего века хромосомную теорию наследственности. Значительную роль в развитии и формировании этой науки в 20-30 годах нашего столетия сыграли отечественные ученые Н. И. Вавилов, Н. К. Кольцов, С. Н. Давиденков и многие другие.
Одновременно с формированием общей генетики развивалась отдельная отрасль этой науки — медицинская генетика: учение о значении наследственности в болезнях человека. Хочу подчеркнуть ведущую роль ученых нашей страны в создании этой отрасли медицинской науки, в частности профессора С. Н. Давыденкова, который установил главные закономерности наследственной патологии нервной системы человека.
Сейчас уже все знают, что основным материальным носителем генетической информации являются хромосомы. Каждая клетка организма содержит диплоидный (удвоенный) набор хромосом, а половые клетки имеют гаплоидный (одинарный) набор. Сливаясь, две половые клетки образуют новый — опять диплоидный — набор, но уже из хромосом обоих родителей. Он и дает начало новому организму.
Но после слияния половых клеток в формировании хромосом нового организма иногда случаются сбои. Это и является причиной различных патологических состояний, которые получили название хромосомных болезней человека. Таких болезней известно около двух тысяч, однако наблюдаются они не столь уж часто.
Другую большую группу наследственных заболеваний обусловливают генные дефекты обмена веществ — в основном недостаточность различных ферментов. Из-за этого резко нарушается обмен липидов, углеводов, аминокислот, образование гормонов и т.п., что вызывает вторичные повреждения центральной нервной системы, равно как и различных органов и иных систем организма.
Очень часто родственники таких больных задают вопрос:
— Если это заболевание наследственное, то ничего уже сделать нельзя?..
Всего два-три десятилетия назад дело обстояло именно так. Однако за этот короткий отрезок времени медицинская генетика значительно продвинулась вперед, и в ряде случаев мы уже можем не просто облегчить состояние больного, но и вылечить его.
Какие же наследственные болезни нервной системы встречаются чаще других?
Среди тех, что обусловлены повреждением хромосом, наиболее известна болезнь Дауна, описанная английским врачом более ста лет назад и названная его именем. Первоначально это заболевание обозначалось как монголоидная идиоя. Врачи уже давно обратили внимание, что риск рождения ребенка с этой болезнью увеличивается с возрастом матери. Особенно же он велик в 36—45 лет.
Несмотря на то что причины поражения нервной системы во всех случаях болезни Дауна в основном одинаковы, признаки ее весьма разнообразны. Такой, как мы говорим, полиморфизм проявлений свойствен почти всем наследственным заболеваниям нервной системы (эту закономерность подметил и тщательно изучил С. Н. Давиденков). Порой полиморфизм весьма затрудняет диагностику. Однако при болезни Дауна диагноз почти никогда не вызывает затруднений. Внешний вид больного настолько характерен, что позволяет поставить диагноз, как правило, еще в самом раннем возрасте. Небольшой размер головы с несколько уплощенным затылком, близко расположенные глаза, их разрез — монголоидный (отсюда первоначальное название болезни), характерная форма носа и часто большой, не умещающийся во рту язык. Уши очень маленькие, круглой или почти квадратной формы, расположены ниже, чем обычно, шея толстая и короткая. Руки и ноги меньше обычных, ладошки, стопы и пальцы, особенно пятые, короткие и широкие.
Нередко у таких детей рано обнаруживается еще и патология внутренних органов (в основном желудочно-кишечного тракта), недоразвитость половых органов. В дальнейшем проявляются умственная отсталость и некоторые аномалии поведения.
Я перечислил основные, но далеко не все признаки, которые могут сопровождать эту болезнь. Упомяну еще один, поскольку он наблюдается у всех без исключения больных, — это чрезвычайно своеобразный рисунок линий на ладони. Опытному специалисту часто достаточно взглянуть на ладошку, чтобы у него не осталось сомнений в диагнозе.
Указанные типичные признаки далеко не всегда встречаются в комплексе — это бывает в крайних, наиболее тяжелых случаях. Чаще проявляются лишь некоторые симптомы, и то не очень ярко. Порой они бывают настолько стерты, что вызывают сомнения и споры. Даже наиболее бросающийся в глаза признак болезни Дауна, не зависящий от национальной (этнической) принадлежности больного — монголоидные черты лица, — и тот нередко выражен недостаточно четко. А вот определенный рисунок линий и завитков на ладони различим практически всегда.
При легких формах этой болезни умственное и физическое развитие детей идет лучше, хотя и с задержкой. Некоторые способны обучаться во вспомогательной школе, приобретают основные жизненные навыки. Однако у них, как правило, отсутствует абстрактное мышление и имеются дефекты речи.
...Как-то две мамы одновременно (они познакомились у дверей врачебного кабинета в ожидании приема) привели ко мне своих детей в возрасте четырех и шести лет, страдающих болезнью Дауна, но в разной степени. Родители таких детей обычно самоотверженные люди, готовые сделать для них все возможное (да и невозможное тоже) в надежде хотя бы на минимальный эффект.
Парадокс заключался в том, что мать крайне тяжелого четырехлетнего больного — почти со всеми признаками, которые я описал выше, была полна оптимизма. А мать старшего — с легкими симптомами болезни — совершенно не верила в возможность лечения. Кстати, обеим им было за сорок.
Осмотрев детей, я по просьбе женщин беседовал с ними обеими одновременно. Преодолевая скепсис одной мамы и чуть сдерживая оптимизм второй, я постарался их уверить в том, что современная медицина располагает достаточным арсеналом средств, способных помочь больным детям. В последние годы появились медикаменты, которые стимулируют обмен веществ в нервной ткани, улучшают работу мышц, облегчают передачу нервных импульсов, нормализуют функции внутренних органов. Применение этих средств в определенной последовательности и в различных комбинациях, как правило, дает ощутимый эффект, дети физически и умственно развиваются быстрее тех, кто такого лечения не получает.
Но, и это приходится еще раз с сожалением констатировать, полностью вылечить болезнь Дауна мы пока не можем. В. этом тоже нужно отдавать себе отчет, чтобы не питать напрасных надежд.
В конце нашей беседы я услышал от каждой из них типичный и вполне естественный вопрос.
— Ну а каковы причины болезни ребенка? Как это все случилось и почему именно у меня? Кто виноват?
Каждая мать, родившая неполноценного ребенка, постоянно чувствует свою «вину» перед ним и перед своей семьей, куда пришло горе.
Сейчас широко издается литература, в том числе и популярная, по этим вопросам. Из нее можно узнать многое о причинах и механизмах формирования наследственных дефектов и болезней, закономерностях их проявления — эти знания помогут предотвратить появление детей с подобными заболеваниями. Здесь же напомню только, что «виновата» в этом природа, которая при сотворении генома нового организма изредка допускает ошибки. И хотя каждая такая ошибка
действительно случается редко, количество подобных больных в целом все же не так мало. Стоит иметь в виду, что частота возникновения различных наследственных заболеваний в отдельных человеческих популяциях, особенно в изолированных, относительно стабильна. Это в равной степени относится и к хромосомным заболеваниям (в том числе к болезни Дауна), и к наследственным нарушениям обмена веществ.
Ныне известно немало заболеваний нервной системы, обусловленных дефектами самых различных звеньев обмена, включая группу аминокислот, углеводов, липидов, витаминов. Среди тех, что вызываются нарушениями обмена аминокислот, наиболее изучена фенилкетонурия.
Первые признаки этой болезни обычно проявляются на втором-третьем месяце жизни, а иногда и несколько позже. Наиболее ранние из них — повторяющаяся без видимых причин рвота, похожие на экзему изменения кожи, необычный запах мочи ребенка. Все это обязательно настораживает грамотного врача.
В этот же ранний период могут обнаружиться и первые признаки поражения нервной системы: неглубокий, поверхностный сон, ребенок становится беспокойным, внезапно может начаться беспричинный крик. Бывает и так, что ребенок становится вялым и почти не реагирует на окружающих. В эти же месяцы (иногда несколько позже) могут наблюдаться судороги. К концу первого года обнаруживается умственная отсталость и психические нарушения. Эти явления в дальнейшем постепенно нарастают. Дети перестают интересоваться окружающим, игрушками, перестают и улыбаться. Все эти симптомы в зависимости от тяжести и характера течения заболевания проявляются по-разному — от повышенной заторможенности или, наоборот, возбудимости до явного слабоумия.
Нарастание признаков поражения нервной системы обычно оканчивается к трем годам, в дальнейшем наступает улучшение, но незначительное.
Я специально так подробно описал проявления фенилкетонурии. Дело в том, что в настоящее время известны точные причины заболевания и благодаря этому появились вполне реальные возможности лечения. Но, чтобы оно было успешным, очень важно поставить диагноз как можно раньше, поэтому родители должны быть очень внимательны, особенно в самые первые дни жизни ребенка. Он рождается здоровым, проявления болезни поначалу незначительны, и в эту пору с ней легче всего справиться.
Причина развития болезни: врожденная недостаточность определенного фермента, который стимулирует обмен одной из незаменимых аминокислот — фенилаланина. Это вещество в нормальных условиях превращается в ряд необходимых организму веществ. А когда фермента-стимулятора недостает, то в организме образуется избыток фенилаланина, что и ведет к поражению центральной нервной системы.
Главное в лечении этой болезни — диета с полным исключением продуктов, богатых натуральным белком (мясо, рыба, творог, бобы). При этом потребность организма в белках удовлетворяется с помощью специальных препаратов. Кроме того, для поддержания калорийности пищи в рацион вводят богатые углеводами растительные продукты. Все это делается при постоянном биохимическом контроле. Таким образом, если правильный диагноз поставлен достаточно рано, шансы на нормальное, в том числе и психическое, развитие ребенка значительно повышаются. Нередко удается достичь практически полного излечения.
Достаточно успешно лечатся и некоторые другие наследственные поражения, обусловленные нарушениями обмена. Среди них, например, галактозе-ми я — следствие врожденного дефекта обмена углеводов. В этом случае организму тоже недостает одного-единственного фермента, необходимого для преобразования галактозы, входящей в состав молочного сахара, в глюкозу. Иными словами, организм новорожденного не может усваивать ни материнское, ни какое-либо другое молоко. Образуется избыток галактозы и недостаточность глюкозы, что и приводит очень быстро к сложнейшим нарушениям обмена. В результате происходит тяжелое поражение как головного мозга, так и других органов и систем организма.
Основные симптомы болезни отчетливо проявляются уже в первые дни жизни — с началом кормления. В связи с непереносимостью материнского молока возникают рвота, поносы. Ребенок плохо сосет, и вес его, вместо того чтобы прибавляться, уменьшается. Иногда появляется желтуха, увеличиваются печень и селезенка. Нередко развивается катаракта, и ребенок слепнет. Столь же тяжело страдает и нервная система: могут наблюдаться судороги, микроцефалия (непропорционально маленькая головка), рано обнаруживается значительная задержка психического развития, а также формирования двигательной сферы.
Современные методы биохимических исследований позволяют достаточно точно и быстро выявить этот дефект сразу же после рождения ребенка. Ранняя диагностика, как и в случае фенилкетонурией, во многом определяет дальнейшую судьбу ребенка: замена молока специальными смесями, в состав которых не входит молочный сахар (лактоза), избавляет ребенка от проявлений болезни не только в первый год, но и в следующие два года жизни. В дальнейшем обменные процессы нормализуются, хотя некоторые ограничения в использовании продуктов, содержащих лактозу, остаются на всю жизнь.
Как видим, и в этом случае существуют достаточно эффективные методы диагностики и лечения наследственного дефекта, который в прежние времена служил причиной тяжелейшей болезни, а то и гибели ребенка.
Большая группа заболеваний связана также с врожденными дефектами липидного (жирового) обмена.
В их основе лежит как распад уже готового миелина, так и нарушение процесса его создания. Миелин — вещество, образующее одну из оболочек нервных волокон, и поэтому без него совершенно невозможно нормальное функционирование нервной системы в любом ее отделе: от головного мозга до тончайших веточек, которыми оканчиваются все периферические нервы.
К счастью, врожденные дефекты обмена, равно как и хромосомные болезни, встречаются довольно редко. Однако они коварны — не все из них обязательно проявляются в первые месяцы и годы жизни ребенка. Есть и такие, что обнаруживаются значительно позже — уже у взрослых людей, и к тому же их тяжесть может нарастать. Это, например, семейная атаксия Мари, оливопонтоцеребеллярная атрофия Менцеля, болезнь Вильсона — Коновалова, хорея Гентингтона, боковой амиотрофический склероз.
Позднее проявление этих заболеваний часто мешает распознать их наследственную основу. И тогда не только больные и их родственники, но иногда и врачи начинают искать какие-либо внешние причины болезни. Однако консультация опытного врача-невропатолога или генетика-клинициста быстро вносит ясность — ими эти заболевания достаточно хорошо изучены.
Еще одна группа наследственных поражений нервной системы — так называемые миопатии: нервно-мышечные заболевания, при которых страдают преимущественно мышечная ткань и периферические нервы. Большинство из них, начинаясь в детском возрасте, прогрессирует на протяжении всей жизни человека, другие остаются стабильными, а есть и такие, что проявляются только в зрелом возрасте — после 40 или даже 60 лет. Количество этих заболеваний по названиям значительно, но встречается каждое из них весьма редко.
...Мать с семнадцатилетним сыном приехали ко мне проконсультироваться из Подмосковья. Юноша болен уже несколько лет. В кабинет его ввела мать, бережно придерживая за руку. Походка, что называется, «утиная» — идет, переваливаясь с одной ноги на другую. Лицо лишено мимики, совершенно неподвижно, а губы заметно выступают вперед. Все эти признаки хорошо известны невропатологам — и «утиная походка», и «лицо сфинкса», и «губы тапира» тоже.
Однако и в таких случаях полезно уточнить историю заболевания и особенности проявления. Мать рассказала, что впервые заметили изменившуюся походку Сережи лет пять назад. Обратились к невропатологу, и он сразу же поставил правильный диагноз: прогрессирующая мышечная дистрофия. Природа этого недуга хорошо изучена, он как раз и относится к наследственным нервно-мышечным заболеваниям.
— Я и тогда не поверила, — говорила мать, — да и сейчас не верю, что у Сережи наследственная болезнь. Ни у меня, ни у мужа никогда в роду не было ничего подобного. К тому же перед тем, как изменилась походка, мальчик перенес тяжелый грипп. Это, наверное, осложнение после гриппа на нервную систему. Поэтому решила показать его вам.
Осмотр больного лишь подтвердил диагноз. Помимо признаков, сразу бросившихся в глаза, выявляется характерная «осиная» талия, при отведении рук в стороны лопатки резко выступают. Пытаюсь приподнять больного за подмышечные впадины — плечи свободно поднимаются вверх так, что голова оказывается между ними. Любые действия: попытка сесть, лечь, встать — совершаются в несколько этапов, с помощью рук. Сухожильные рефлексы чрезвычайно низки.
После осмотра уже в отсутствии больного вновь беседую с матерью, которая все еще на что-то надеется. Рассказываю о механизме возникновения врожденных дефектов и в заключение говорю:
— К сожалению, могу только подтвердить диагноз. Тот факт, что первые признаки болезни появились после гриппа, не дает оснований считать его причиной мышечной дистрофии. Она, несомненно, началась до этого. Грипп же просто ослабил организм и тем самым помог ей проявиться более отчетливо.
— Как же нам быть? Помогите! Он совсем еще ребенок... Неужели ничего нельзя сделать?
К великому сожалению, существенно помочь такому больному возможности нет. Можно лишь попытаться некоторыми лекарствами приостановить, замедлить этот неуклонно развивающийся процесс. Лечебная физкультура и массаж в подобных случаях только ухудшают дело — ускоряют течение болезни.
Науке известно несколько форм прогрессивных мышечных дистрофий. Они начинаются и в раннем детстве (в 1—3 года), и в более поздние сроки (даже в 50—60 лет). У Сережи — одна из наиболее, пожалуй, тяжелых как по течению, так и по последствиям. При других формах течение болезни более благоприятно, а симптомы обычно выражены не так заметно. Правда, и в этих случаях заболевание может протекать тяжело и привести к летальному исходу.
Среди наследственных нервно-мышечных заболеваний в отдельную группу выделяются так называемые спинальные и невральные амиотрофии, т.е. случаи атрофии мышц в результате поражения определенных участков нервной системы. Спинальная амиотрофия характеризуется поражением двигательных клеток спинного мозга; причиной невральной амиотрофии являются повреждения периферических нервов, связывающих двигательные клетки спинного мозга с мышцами. Для точной диагностики этих заболеваний, помимо обычного неврологического обследования, применяются еще и инструментальные методы, главным образом электромиография.
Что же происходит с мышцами, если они постепенно перестают получать нервные импульсы? Они становятся дряблыми, и волокна их постепенно атрофируются — уменьшаются в объеме, теряют способность выполнять свою работу. Иногда также страдает и чувтвительность. Поэтому движения больного становятся ограниченными, резко затрудненными. В отдельных случаях может наступить и полный паралич мышц.
При некоторых формах амиотрофии внешнего поражения мышц не наблюдается. Наоборот, они как бы даже увеличиваются в объеме. Это так называемая ложная гипертрофия мышц — результат сложнейших нарушений обменного процесса, из-за которых в мышцах разрастается соединительная ткань, замещающая погибшие мышечные волокна.
Болезнь, как правило, прогрессирует медленно. Лечение таких заболеваний проводится длительно, главным образом витаминами, а также медикаментами, которые улучшают прохождение импульсов по нервам и стимулируют обменные процессы и в нервах, и в мышцах. Лечебная физкультура и массаж применяются с осторожностью. Такое лечение способствует общему улучшению состояния больного и нередко замедляет, а в отдельных случаях даже и останавливает процесс.
Но есть и непрогрессирующие врожденные миопатии — при них, как ясно из названия, нарастания процесса практически не происходит. Основные симптомы проявляются довольно рано и держатся на каком-то одном уровне. Со временем под влиянием лечения может даже наступить определенное улучшение.
Невропатологи нередко наблюдают больных с так называемым миотоническим синдромом, когда больной, легко сократив любую мышцу, не может сразу же ее расслабить. Происхождение этого заболевания до конца не ясно.
Особое место занимает миастения — заболевание, характеризующееся патологически повышенной утомляемостью мышц, периодически возникающей мышечной слабостью. Природа миастении также остается пока неясной. Чаще всего страдают взрослые люди, но болезнь может поражать и детей в первые месяцы после рождения. Сейчас имеются препараты, улучшающие прохождение импульса по нервным волокнам. Этот метод лечения значительно облегчает состояние больных.
Клиническая генетика — наука молодая. Но несмотря на свою молодость, она уже может очень многое. И из этого многого я бы выделил в первую очередь знание законов наследования причин заболеваний. Это, очевидно, сейчас главное. Ибо, зная эти законы, мы можем предсказать возможность появления врожденных болезней с весьма высокой степенью вероятности и, следовательно, достаточно обоснованно разъяснять людям, собирающимся вступать в брак, насколько велик риск появления у них потомства с дефектной наследственностью.
Но дело это, конечно, весьма деликатное. Врачебные советы нередко вступают в противоречие с жизненной ситуацией, с взаимоотношениями людей, с их чувствами, которые тоже нельзя сбрасывать со счетов. Не все и не всегда согласуется с трезвым рассудком.
...Как-то ко мне пришла молодая супружеская чета — «просто посоветоваться». Оба математики, одногодки. Закончили одновременно один и тот же институт, поженились на четвертом курсе. Работают пятый год. Очень хотят иметь ребенка, но... основательно начитались и научно-популярной, и специальной медицинской литературы. И захотелось очень точно рассчитать свою жизнь, разложить все по полочкам.
Разговор начал муж.
— Мы очень любим друг друга и хотим иметь двоих детей. Но никак не можем решиться. Везде пишут о страшных наследственных болезнях. К нам это как будто не относится. Мы подробно изучили свою родословную и установили, что ни у жены, ни у меня на протяжении по крайней мере трех поколений не было браков даже среди отдаленных родственников, когда возможность появления ребенка с врожденной патологией повышается до 10-25 процентов. В этом отношении мы спокойны. Затем ни у родственников жены, ни у моих вообще никогда не отмечались наследственные болезни. И тут вроде бы полный порядок. Но почему-то во всех руководствах пишут, что все равно стается 3—5 процентов риска появления патологии у новорожденных. Как же быть, как избежать этого риска?
Он подробно излагал точки зрения разных авторов, приводил данные о частоте различных наследственных заболеваний, вдавался детально в причины их возникновения. Словом, это был и вопрос, и целая лекция одновременно. Мне стало ясно, что создателем всех «неразрешимых» трудностей в этом обычном семейном деле был именно муж. Жена же, по-моему, была уже давно согласна на любой риск — лишь бы иметь ребенка. И еще я подумал, что с оценкой полного благополучия в собственной наследственности супруг, по-видимому, поторопился. Его дотошность, сосредоточенность на второстепенных вопросах, многословие и некоторые другие детали свидетельствовали, что он не только дилетант, излишне уверенный в полноте и правильности своих знаний, но еще и характерологически своеобразная личность — этакий, как говорят в народе, зануда. А подобные свойства человеческой натуры очень мало зависят от воспитания или влияния среды вообще. Чаще всего они обусловлены генетически.
Мне оставалось только напомнить, что отмечаемый 3—5-процентный риск — явление закономерное. Это та доля, которую вносят в природный процесс продолжения рода спонтанные мутации, т.е. естественная наследственная изменчивость, а потому возможно и выявление скрытых наследственных факторов, полученных будущими родителями от одного из предшествующих поколений.
Но правильно предсказать это даже специалистам достаточно сложно, не говоря уж о доморощенных прогнозистах. Здесь играет роль не только сама четко установленная патологическая наследственность, но и множество факторов, определяющих ее проявление в потомстве, в том числе возраст родителей, возможные заболевания в период беременности, интоксикация, включая такие, как алкоголь, курение и многое другое.
Именно поэтому столь важно при возникновении подобных вопросов обратиться в генетическую консультацию. Только в этом случае можно получить обоснованный, квалифицированный ответ — как велик риск рождения ребенка с наследственным заболеванием.
И наконец, нужно сказать, что, помимо собственно наследственных заболеваний нервной системы, существует еще и наследственная предрасположенность к такого рода недугам. Тот же радикулит, гипертоническая болезнь, шизофрения, вегетативная дистония и даже паралич лицевого нерва — все это может быть результатом наследственной предрасположенности, проявившейся под влиянием внешних факторов — чрезмерных физических нагрузок, травм, инфекций.
Но «фамильная склонность» к тем или иным болезням может и не проявиться, если своевременно прибегнуть к самым простым профилактическим мерам: закаливанию, занятиям физкультурой, наконец, вообще вести рациональный образ жизни, организовать здоровый режим труда и отдыха.
Итак, что же все-таки «написано на роду» человеку?
Прежде всего, очевидно, все те особенности — и внешние, и внутренние, телесные и духовные, которые свойственны предкам, семье, роду. Эти фамильные черты дарованы нам природой, определенное их сочетание отличает каждого от других людей, характеризует возможности человека, служит предпосылкой его развития (но само развитие — в его руках!). Врожденные дефекты могут быть лишь деталями, штрихами на этом «портрете»; но их может и вовсе не быть. А уж чтобы они стали главной чертой — такое случается крайне редко.
Современная наука уже обозначила конкретные пути избавления людей от многих генетических заболеваний. Несомненно, что дальнейшее развитие генетических исследований поможет справиться и с теми недугами, перед которыми медицинская наука пока бессильна.