Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.

Профилактика Профилактика

Описание заболевания

По мнению врачей, сахарный диабет представляет собой заболевание, для которого характерно увеличение содержания сахара в крови. Данная патология может быть обусловлена внешними и внутренними факторами либо их сочетанием.

Первые сведения о диабете были получены нашими далекими предками. Известно, что в Древнем Египте целители смогли довольно точно описать симптомы заболевания, вероятно являвшегося сахарным диабетом. Также данный недуг был известен древним грекам, римлянам и китайцам. Термин «диабет» был предложен античным врачом Аретеем Каппадокийским. В буквальном переводе с греческого это слово означает «прохожу насквозь». Такое название можно считать вполне логичным, поскольку одним из характерных признаков диабета является учащенное обильное выделение мочи, словно вся принятая больным жидкость сразу же проходит через организм. Понятие «сахарная болезнь» появилось позже, в середине XVII века, когда зарубежные исследователи обратили внимание на повышенное содержание сахара в моче больных диабетом. А в следующем столетии врач К. Бернар доказал, что развитие сахарного диабета связано с центральной нервной системой.

Гормон инсулин, без которого невозможен нормальный обмен веществ и который перестает вырабатываться поджелудочной железой при сахарном диабете, был открыт в 1921 году канадскими учеными Бантингом и Бестом. Через несколько десятилетий химики вывели его формулу, а затем была определена физическая структура данного вещества. Разумеется, после обнаружения диабета врачами были предприняты попытки лечения этого недуга. К сожалению, все способы и методы были неэффективными, поскольку их целью было нормализовать самочувствие больного, а не устранить причины эндокринных нарушений. Первую адекватную терапию сахарного диабета предложил английский врач Лоуренс, который сам страдал от этого недуга. В 1934 году им была основана Диабетическая ассоциация, которая существует и сейчас, увеличившись до всемирной организации, филиалы которой есть в большинстве развитых стран.

Как развивается сахарный диабет

Прежде чем рассуждать о пользе рационального питания и различных методов терапии, необходимо понять причины возникновения сахарного диабета и механизмы его прогрессирования. Как уже было сказано выше, уровень сахара в крови регулируется инсулином и другими гормонами. Они вырабатываются поджелудочной железой. Этот орган располагается в левой части брюшной полости, его окружают селезенка и двенадцатиперстная кишка. Основной функцией поджелудочной железы является синтез гормонов и ферментов. Последние представляют собой вещества, активно участвующие в пищеварении и обеспечивающие усвоение углеводов, белков и жиров. Гормоны соматостатин, инсулин и глюкагон продуцируются особыми клетками, находящимися в специализированных структурах железы (островках Лангерганса). Только при оптимальном их сочетании возможно нормальное функционирование нашего организма.

Инсулин поддерживает уровень сахара в крови на оптимальном уровне (от 3,33 до 5,55 ммоль/л), помогает преобразовывать глюкозу в гликоген. Это своеобразный запас питательных веществ, откладывающийся в мышцах и печени. Гликоген представляет собой резерв глюкозы, которая при дефиците питательных веществ поступает в кровь и позволяет организму быстро восстановить силы. Кроме того, инсулин повышает проницаемость клеточных стенок, обеспечивая полноценную транспортировку глюкозы. Этот гормон также регулирует белковый и жировой обмен. Стабилизация уровня сахара в крови происходит следующим образом. Через некоторое время после приема пищи уровень глюкозы возрастает (то есть развивается гипергликемия). Поджелудочная железа реагирует на изменение химического баланса крови выбросом инсулина. Под воздействием данного гормона уровень сахара в крови снижается. Соответственно, продуцирование инсулина замедляется. Глюкагон, наравне с упомянутым ранее гормоном, отвечает за стабильный уровень сахара в крови. Но, как ни странно, действует он совсем иначе. Глюкагон способствует расщеплению гликогена, содержащегося в печени, и повышению уровня глюкозы. При необходимости он высвобождает питательные вещества из жировой ткани. Гормон соматостатин замедляет секрецию инсулина, не допуская перерасхода глюкозы и развития стойкой гипогликемии. Помимо упомянутых выше веществ, уровень сахара в крови регулируется и другими гормонами, например адреналином, норадреналином, половыми гормонами, глюкокортикоидами, гормоном щитовидной железы и т. п.

Формы сахарного диабета

Всемирной организацией здравоохранения принята международная классификация, по которой сахарный диабет подразделяют на I и II типы. Кроме того, в отдельную группу входят гестационный диабет (патология, иногда развивающаяся на фоне беременности), диабет пожилых, диабет – спутник тяжелых генетических аномалий (синдрома Дауна, синдрома Прадера – Вилли, Шмидта, Шерешевского – Тернера и др.).

Сахарный диабет I типа является самым распространенным. Данное заболевание может развиться при генетической предрасположенности (например, если один из родителей больного, его родной брат или сестра имеют такой диагноз). В группу риска также входят дети, которые при рождении весили больше 4500 г или имели некоторые пороки развития. Иногда диабет отмечается при хронических заболеваниях, подразумевающих серьезные нарушения обмена веществ: гипертонии, ожирении высокой степени, поликистозе яичников. Фактором риска также являются длительная гормональная терапия синтетическими эстрогенами или кортикостероидами и применение сильнодействующих диуретиков. Диабет I типа иногда называют ювенильным, потому что дебют данного заболевания чаще наблюдается в подростковом периоде. Он развивается прогрессивно, при этом может погибнуть до 80% клеток, образующих островки Лангерганса в поджелудочной железе. Обычно первые симптомы заболевания появляются, когда изменения в клетках становятся необратимыми. Патологический процесс прогрессирует постепенно, а начинается он за несколько лет до обнаружения внешних проявлений болезни. Вследствие иммунных нарушений клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин, отмирают. В организме наблюдаются его дефицит и, соответственно, повышение уровня сахара в крови. Причина данной патологии имеет генетическую основу. Но даже если у кого-нибудь из ваших близких родственников был сахарный диабет, вы можете избежать этого заболевания. Рассмотрим факторы риска развития данного недуга.

Если у обоих родителей диагностирован сахарный диабет I типа, у детей риск его развития составляет более 30%. В том случае, если семейная пара все же решает обзавестись потомством, врачи строго контролируют развитие беременности, а после рождения малыша регулярно его обследуют. Впоследствии ребенка ставят на учет у эндокринолога и назначают профилактическую терапию. При нормальном иммунном фоне и отсутствии генетической предрасположенности инсулинозависимый диабет может развиться после перенесенной инфекции (особенно вирусной). Исследователи установили, что вирусы гриппа, эпидемического паротита (свинки), краснухи и цитомегаловирус могут воздействовать на клетки, образующие островки Лангерганса. Реже пусковым фактором развития сахарного диабета становятся физические и психические травмы, несбалансированный рацион с преобладанием жирной, жареной, консервированной сладкой пищи, тяжелые отравления и т. п. Разумеется, даже при высоком риске заболевания сахарным диабетом не надо с рождения водить ребенка по врачам и перегружать его многочисленными обследованиями. Эндокринологи установили, что есть три критических возрастных порога, во время которых может проявиться этот недуг.

Дебют диабета I типа может обнаружиться у ребенка в возрасте 4–7 лет. Когда малыш впервые идет в детский сад или школу, его иммунитет еще не может активно противодействовать разнообразным инфекциям. Если до двух лет его организм был защищен материнскими антителами, получаемыми с грудным молоком, то теперь инфицирование становится более вероятным. А стресс, сопровождающий погружение в новую социальную среду, иногда становится пусковым фактором развития диабета при наличии генетической предрасположенности.

Следующий критический период – подростковый возраст (11–14 лет). Организм ребенка претерпевает множество изменений, связанных с активным ростом и половым созреванием. Все органы работают в режиме повышенной нагрузки, в том числе и поджелудочная железа.

Последний период более длительный – с 20 до 29 лет. Формирование организма уже закончилось, но теперь в свои права вступают другие предрасполагающие факторы развития диабета: употребление алкоголя, курение, стрессы, чрезмерные физические и умственные нагрузки.

Симптомы сахарного диабета

Своевременное диагностирование заболевания помогает быстро устранить неприятные симптомы и подобрать адекватную терапию. Как уже было сказано выше, сахарный диабет невозможно вылечить, но при регулярном введении подходящих доз инсулина качество жизни больного останется высоким.

Постоянный дефицит инсулина приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Сахар поступает в наш организм с пищей, он быстро усваивается в пищеварительном тракте, а затем с помощью инсулина транспортируется к клеткам. При недостатке данного гормона глюкоза не может проникнуть сквозь их мембрану и постепенно накапливается в кровяной плазме. Врачи называют это состояние энергетическим голодом: в организме содержится достаточное количество сахара, но клетки и ткани страдают вследствие дефицита питания.

Кроме инсулина, уровень глюкозы в крови регулируется другими гормонами – адреналином и глюкагоном. Их называют противоинсулярными, поскольку они не понижают, а повышают содержание сахара. Например, при сильном стрессе происходит усиленная выработка адреналина, а уровень глюкозы в крови повышается. Помимо глюкозы, источником энергии для клеток является накопленный в липоцитах жир. Для его расщепления не требуется инсулин. Именно поэтому больные сахарным диабетом нередко худеют.

К сожалению, жировая ткань не может полностью заменить углеводы. В процессе обмена веществ при расщеплении липидов образуется побочный продукт – кетоновые тела (например, ацетон). Они постепенно накапливаются в крови и начинают выделяться с биологическими жидкостями – мочой, слюной, потом. Именно поэтому для большинства диабетиков характерен выраженный запах ацетона изо рта, если заболевание находится на стадии декомпенсации.

Следующим диагностическим признаком является присутствие сахара в моче. У здоровых людей глюкоза не выделяется при мочеиспускании.

Избыточное количество сахара в крови способствует быстрому обезвоживанию организма, поскольку вода выводится почками. Моча при этом становится бесцветной. Больной постоянно ощущает сильную жажду и пьет много жидкости, но это не приносит ему облегчения.

Все перечисленные выше симптомы характерны для диабета I типа. При сахарном диабете II типа поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, но его количество оказывается недостаточным. Кроме того, для данного недуга характерно нарушение восприимчивости клеточных стенок к этому гормону. Иными словами, для полноценного усвоения сахара клеткам требуется больше гормона, чем в обычных условиях.

Основными факторами диагностики диабета II типа являются гипергликемия, ожирение, высокий уровень инсулина в крови, повышенное артериальное давление, наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы, снижение зрения (диабетическая ретинопатия) и пониженная чувствительность кожи конечностей. Также наблюдаются нефропатия (обильное выделение белка с мочой), шелушение кожи и болезненные ощущения в ногах и руках.

При диабете I типа наблюдаются гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови), выделение глюкозы с мочой, увеличение суточного количества мочи, постоянная жажда, снижение массы тела, повышение аппетита и беспричинная слабость. Для стадии декомпенсации характерны развитие кетоацидоза, выделение ацетона с мочой и потом.

Кетоацидозом называют тяжелое состояние больного, которое развивается на фоне декомпенсированного сахарного диабета. Это сбой в обмене веществ, при котором в крови повышается уровень жирных кислот и ацетона. Кетоновые вещества выделяются с мочой, придавая ей характерный запах. У пациента развиваются гнойничковые заболевания кожного покрова, появляется зуд кожи и слизистых оболочек, а также нарушается процесс заживления ран и ссадин.

Для сахарного диабета I типа характерен очень резкий, внезапный дебют. Накопившаяся в крови глюкоза выводится с мочой, причем объем последней резко увеличивается. Больной ощущает сильную жажду и пьет много жидкости, что, в свою очередь, усиливает мочеиспускание. Если медицинская помощь запаздывает, то у пациента снижается масса тела, а в кровь поступают жирные кислоты, образующиеся при экстренном расходовании жировых запасов. Постепенно эти токсичные соединения попадают в печень, вызывая жировое пропитывание ее тканей. Данная патология снижает фильтрационные способности печени, усугубляя имеющуюся интоксикацию. Кетоновые соединения не утилизируются в процессе обмена веществ, в крови нарастает уровень ацетона, а в моче обнаруживаются кетоновые тела. По мере нарастания отравления у больного снижается аппетит, возникает рвота, в тяжелых случаях возможна потеря сознания вплоть до комы.

Параллельно в организме наблюдается ярко выраженный гормональный дисбаланс. У детей возможны кожные реакции (зуд, ссадины на местах расчесов, кандидоз, инфекционная сыпь и т. п.).

Главной целью терапии сахарного диабета является достижение состояния компенсации. Если больной строго соблюдает назначенную врачом диету, проводит инсулинотерапию, рассчитывает физические и эмоциональные нагрузки и полноценно отдыхает, то его самочувствие постепенно улучшается. Сахар и ацетон перестают выделяться с мочой, а количество жидкости, проходящей через почки, уменьшается.

Уровень сахара в крови сохраняется в пределах нормы (допустимы незначительные кратковременные колебания).

Острые осложнения сахарного диабета

Отсутствие своевременно принятых мер усугубляет течение сахарного диабета I и II типа и приводит к ухудшению состояния. Острыми осложнениями являются кетоацидоз, гипогликемические состояния, кетоацидотическая, гипогликемическая и гиперосмолярная кома. Кетоацидоз возникает под воздействием провоцирующих факторов декомпенсации сахарного диабета. К ним относятся воспалительные процессы различной локализации, инфекционные заболе вания вирусной и бактериальной природы, хирургическое вмешательство, тяжелые травмы, бесконтрольный прием сильнодействующих медикаментов, длительный стресс. Перед кетоацидозом у больного нарастает инсулиновая недостаточность. Усвоение глюкозы практически прекращается, при этом сразу же страдают инсулинозависимые ткани. В кровь поступают противоинсулярные гормоны, а печень реагирует распадом гликогена. Наблюдается тяжелейшее внутриклеточное обезвоживание организма, которое сопровождается шоком. Химический состав крови нарушается, а периферическое и мозговое кровообращение замедляется, что обуславливает дефицит кислорода. Гормональный дисбаланс приводит к активизации распада липидов и мобилизации жирных кислот. Во всех жидкостях организма накапливаются кетоновые тела, развивается метаболический ацидоз.

Основным диагностическим признаком кетоацидоза является резкое ухудшение самочувствия больного. Он жалуется на прогрессирующую сухость слизистых оболочек и кожи, у него понижается температура тела, наблюдаются также жажда, учащение мочеиспускания, слабость и головная боль. Более тяжелыми симптомами считаются сонливость, резкое снижение веса, нарушения сознания, рвота, сильный запах ацетона изо рта, шумное дыхание, болезненные ощущения в брюшной полости и мышцах, патологии рефлексов.

Гипогликемия – резкое понижение уровня глюкозы в крови. В некоторых случаях быстрое развитие данного осложнения приводит к смертельному исходу. Причиной патологии обычно становится дисбаланс между уровнем сахара в крови и количеством поступившего в организм инсулина. Нередко гипогликемия возникает после передозировки вводимого гормона (при небрежном выполнении указаний врача, самостоятельном переходе на другой препарат и т. п.), вследствие чрезмерных физических нагрузок, нарушения диеты, приема алкоголя или курения.

Последствия перенесенной больным гипогликемии могут быть очень тяжелыми. В первую очередь страдают клетки головного мозга. Многие неврологические нарушения оказываются обратимыми, но при повторении гипогликемии возможно снижение функций мозговой коры.

Первыми признаками развития данного осложнения обычно становятся резкое ухудшение работы головного мозга, беспричинная сонливость (реже – возбудимость), ощущение сильного голода, головные боли, головокружение, крупная дрожь, плач, громкий смех и судороги.

При легкой гипогликемии патологические проявления ограничиваются усиленным потоотделением, усилением аппетита, тахикардией, онемением губ и языка, нарушением внимания, слабостью и резкими колебаниями настроения. Появление одного или нескольких из перечисленных выше симптомов у больного диабетом является сигналом о неблагополучии и требует быстрого принятия соответствующих мер. В более тяжелых случаях возможны дефицит внимания и нарушения памяти.

Резкое снижение уровня сахара в крови происходит после передозировки инсулина или глюкозопонижающих таблеток, нарушения режима питания и непосильных физических нагрузок.

Больной сахарным диабетом и его близкие должны запомнить, что гипогликемия может проявляться в виде беспричинной сильной слабости, обильного потоотделения, нервной дрожи или ощущения неестественного голода. Для купирования приступа следует съесть 2–3 кусочка сахара или выпить стакан сладкого напитка.

Обычно больные постоянно носят с собой сахар или коробочку натурального сока, чтобы при необходимости быстро справиться с гипогликемией.

Другое тяжелое осложнение – гиперосмолярная кома – представляет собой повышение содержания в крови соединений натрия, хлора, бикарбонатов и глюкозы. Данная патология не сопровождается кетоацидозом, развивается постепенно в течение нескольких дней. На фоне гипергликемии наблюдаются прекращение высвобождения гликогена из печени, замедление распада жиров и уменьшение активности гормонов – антагонистов инсулина.

Чаще всего гиперосмолярная кома начинается с нарастания неврологических симптомов. К ним относятся помутнение сознания, увеличение тонуса мышц, подрагивание глаз, слабость и уменьшение глубины дыхания. Через некоторое время у больного начинается обезвоживание вследствие нарушения функционирования почек, а также учащается сердцебиение. Анализы при этом показывают нормальное содержание солей натрия и калия в крови.

Поздние осложнения сахарного диабета

К сожалению, даже при своевременном выявлении повышенного уровня глюкозы в крови и адекватно проводимом лечении у больных иногда развиваются поздние осложнения. В некоторых случаях их можно предотвратить, если обращать внимание на новые симптомы и сразу же обращаться за помощью к специалистам.

Одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета является диабетическая нефропатия. Данный недуг поражает почечные кровеносные сосуды. При отсутствии необходимой терапии нефропатия приводит к смерти больного от уремии (самоотравления организма продуктами обмена веществ) и сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Нередко симптомы начинающейся диабетической нефропатии ошибочно принимают за незначительные недомогания, обращаясь к врачу, когда время уже упущено. Первым признаком неблагополучия при диабете I типа становится гиперфункционирование почек: увеличение скорости образования мочи, усиление почечного кровотока, гипертрофия лоханок и т. п. Провоцирующими факторами являются генетическая обусловленность, хронический дефицит инсулина (при позднем диагностировании сахарного диабета или неправильно подобранной дозировке препарата) и артериальная гипертензия.

Диабетическую нефропатию лечат комплексными методами. Помимо корректировки доз инсулина и проведения всестороннего обследования, больному назначают диету с низким содержанием белковых соединений.

Поскольку при данном заболевании так или иначе страдают все внутренние органы и системы, в некоторых случаях развиваются неврологические нарушения. Диабетическая нейропатия возникает при частой гипергликемии. Нарастающие обменные нарушения становятся пусковым механизмом деградации нервных волокон. Последние подвергаются значительным структурным изменениям.

Первыми симптомами неблагополучия при диабетической нейропатии становятся ночные судороги, слабость и покалывание в мышцах. Затем (при отсутствии адекватной терапии) наблюдается извращение тактильных ощущений («ползание мурашек», жжение, болезненность, онемение, резкое снижение чувствительности).

Различают несколько разновидностей диабетической нейропатии. При кардиальной форме наблюдаются аритмия, пониженное артериальное давление и частые головокружения. Для гастроинтестинальной формы характерны ощущение тяжести в желудке и атоническая дистрофия кишечника. Урогенитальная форма характеризуется атонией мочевого пузыря и нарушениями половой функции у мужчин. Кроме того, возможны нарушения аккомодации зрачка и повышенное потоотделение. При автономной нейропатии (более редком осложнении сахарного диабета) возникают парез кишечника или диарея, сбои в системах терморегуляции и функционировании потовых желез, дистония мочевого пузыря и трофические кожные заболевания. В некоторых случаях сахарный диабет приводит к развитию офтальмологических осложнений. Самое тяжелое из них – диабетическая ретинопатия, которая может привести к полной потере зрения.

Данное осложнение на начальной стадии нередко протекает бессимптомно. Даже при наличии изменений в структуре глазного дна больной может жить обычной жизнью, не отмечая снижения остроты зрения. Диабетическая ретинопатия начинается с образования микроскопических аневризм кровеносных сосудов сетчатки. При осмотре они выглядят как мелкие точки темно-красного цвета. Через некоторое время эти пятнышки становятся оранжевыми, а затем бледно-желтыми. Сетчатка отекает, нарушается проводимость капилляров, возникает сосудистая пролиферация (патологическое разрастание сетки сосудов). Иногда первые признаки неблагополучия наблюдаются только на следующей стадии осложнения – при появлении внутриглазных кровоизлияний или нарушении структуры стекловидного тела. При этом помочь больному уже очень сложно. В самых тяжелых случаях развивается отслоение сетчатки, приводящее к частичной или полной необратимой потере зрения.

Для профилактики диабетической ретинопатии больной должен выполнять все назначения эндокринолога и следовать его рекомендациям. Кроме того, желательно 2–3 раза в год посещать офтальмолога. Помимо этого, при диабете иногда наблюдается помутнение хрусталика глаза вследствие длительной гипергликемии. Данное состояние называют диабетической катарактой. Прозрачность хрусталика уменьшается, в нем возникают образования в виде пузырей, хлопьев и т. п. Лечение этой патологии обычно проводят хирургическими методами на фоне обычной диабетической терапии. Как уже было сказано выше, при сахарном диабете часто наблюдается поражение кровеносных сосудов. В частности, на их стенках образуются атеросклеротические бляшки. Макроангиопатия – это серьезное осложнение, для которого характерно формирование холестериновых отложений в крупных кровеносных сосудах головного мозга, конечностей и сердца. Данное заболевание может быть диагностировано даже у молодых людей.

Макроангиопатия развивается на фоне гипергликемии, гиперлипидемии, диабетической нефропатии и гипертонии. Опасность этого осложнения заключается в его бессимптомности. Например, ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете может ничем себя не проявлять вплоть до наступления критической стадии. Выраженный атеросклероз сосудов нижних конечностей иногда приводит к развитию диабетической стопы, а необратимость изменений и длительное нарушение питания тканей являются поводом для ампутации.

В некоторых случаях при сахарном диабете развивается характерное поражение участков кожи, расположенных на передней поверхности голеней. Медики называют это осложнение липоидным некробиозом. Данное заболевание является хроническим. В толще кожи появляются уплотненные бляшки, которые выглядят как пятна коричневого оттенка. Нередко они покрываются язвами и инфицируются. Причиной появления липоидного некробиоза является микроангиопатия, провоцирующая дезорганизацию соединительной ткани и отложение жиров вне липоцитов. Сначала на коже возникает несколько пятен или узелковых образований красноватого цвета. Затем на этих участках формируются бляшки диаметром до 10 см с желтовато-коричневым центром и синюшно-красным ободком. Их поверхность гладкая или слегка шелушащаяся. Через некоторое время в центре новообразований появляются капиллярные «звездочки», а в клетках кожи продолжает накапливаться коричневый пигмент. Возможно также изъязвление эпидермиса.

Для улучшения состояния больного при липоидном некробиозе врач может назначить ла зеротерапию, дозированное облучение рентгеном и криодеструкцию. К сожалению, стойкий положительный эффект наблюдается не во всех случаях.

Синдром диабетической стопы развивается на фоне диабетических изменений в центральной нервной системе, крупных и мелких кровеносных сосудах. В зависимости от степени проявления патологии различают 5 стадий заболевания. На нулевой стадии наблюдается только выраженное ороговение кожи стопы, без открытых ран и язв. Для следующего этапа характерно образование поверхностной язвы на подошве стопы, одном или нескольких пальцах, а также в межпальцевом промежутке. При отсутствии адекватной терапии на II стадии в патологическом процессе уже участвуют подкожная жировая клетчатка, сухожилия и мягкие ткани. Возникают местные симптомы бактериального инфицирования: покраснение кожи вокруг язвы, локальное повышение температуры тканей, отечность и гнойное отделяемое из раны. III стадия характеризуется глубоким поражением мягких тканей стопы и костей. Кроме того, врач может диагностировать остеомиелит. Следующий этап развития болезни представляет собой гангрену части стопы. Затем, если пациент не обращался к врачу, гангрена приобретает локальный характер и приводит к летальному исходу.

Лечение диабетической стопы проводится комплексными методами. В первую очередь больному необходима компенсация углеводного обмена. Рекомендуется также полная разгрузка стопы, на которой обнаружена язва. Рану нужно регулярно очищать с применением современных антисептиков. В некоторых случаях назначаются антибиотики и противовоспалительные препараты. При обнаружении патологии на III стадии проводится обследование, направленное на проверку состояния крупных и мелких кровеносных сосудов ноги. Закупорка сосудов и быстрое прогрессирование недуга являются поводом для ампутации конечности.

Даже при компенсированном сахарном диабете длительные нарушения обмена веществ могут привести к заболеванию суставов. В некоторых случаях наблюдается ограничение подвижности суставов пальцев рук. Данная патология негативно влияет на работоспособность, снижает возможность выполнения сложной ручной работы, а также может вызвать депрессию и психосоматические осложнения.

Специалисты считают, что подвижность суставов уменьшается вследствие накопления глюкозы в соединительной ткани, нарушения микроциркуляции крови в капиллярах и структурных изменений в тканях. Обычно патология развивается на фоне имеющейся у больного генетической предрасположенности. Осложнение развивается очень медленно и обычно проявляется во время пубертатного периода. Для легкой стадии характерно поражение 2–3 пальцев одной кисти, а прогрессирование недуга приводит к развитию изменений в остальных суставах пальцев. В тяжелых случаях возможны фиброзные изменения в сухожилиях и костные патологии.

Лечение данного осложнения заключается в полной компенсации имеющегося у больного сахарного диабета. Иногда врачи рекомендуют проведение лазеротерапии и физиопроцедур.

Ранний дебют сахарного диабета может привести к задержке физического и полового развития ребенка. Если заболевание не было своевременно выявлено, при отсутствии компенсации дефицита инсулина нарушается темп роста. Кроме того, запаздывает скелетное созревание (наблюдается отставание костного возраста от биологического). Позднее (в возрасте 10–12 лет) возможна задержка полового созревания. Данная патология свидетельствует о недостаточном контроле за обменом веществ или неправильно рассчитанной дозе инсулина.

Предупреждение этого осложнения заключается в своевременном выявлении сахарного диабета у ребенка, назначении адекватной инсулинотерапии и дополнительных препаратов (при необходимости), строгом контроле за обменом веществ и соблюдении диеты.

Поскольку при диабете нередко наблюдается выделение глюкозы с мочой, это может привести к развитию инфекционных заболеваний органов мочевыделительной системы. В сладкой среде быстро размножаются многие патогенные микроорганизмы, а снижение иммунитета на фоне эндокринной патологии лишь усугубляет данную проблему. Первыми признаками патологии обычно становятся повышение температуры тела, учащенное мочеиспускание, иногда сопровождающееся болями, неприятные ощущения в области поясницы и характерные изменения в анализе мочи (обнаруживаются белок и лейкоциты, при бакпосеве наблюдается рост бактерий). Лечение данного осложнения проводится комплексными методами. Сначала врач уделяет пристальное внимание нормализации уровня сахара в крови и гормональному уровню. Затем больному назначаются уроантисептики, антибиотики, фитотерапия и диета с пониженным содержанием соли.

При недостаточно компенсированном сахарном диабете развиваются характерные патологические изменения слизистой оболочки полости рта. У детей и подростков (реже у взрослых) диагностируют гингивит, пародонтит и альвеолярную пиорею. Кроме того, увеличивается риск развития кариеса. После компенсации основного недуга стоматолог должен назначить адекватное лечение, в зависимости от возраста больного, характера патологических проявлений и индивидуальных особенностей организма.

Синдром Мориака – тяжелое осложнение сахарного диабета, которое обычно развивается у детей на фоне длительной декомпенсации углеводного обмена. Печень увеличивается в объеме, наблюдается задержка роста и полового развития при сохранном интеллекте. Кожа кистей и стоп окрашивается в оранжевый оттенок, на щеках появляется постоянный румянец. Для предотвращения данной патологии следует уделять пристальное внимание компенсации диабета, правильно рассчитывать дозировку инсулина и соблюдать диетические ограничения.

Осложнения инсулинотерапии

В некоторых случаях у больного сахарным диабетом наблюдается ухудшение самочувствия на фоне проводимой инсулинотерапии. Было установлено, что опасными могут быть не только осложнения основного недуга, но и неправильно проводимое лечение (например, нерациональное применение вводимого больному инсулина).

Инсулинотерапия может спровоцировать гипогликемию или синдром Солоджи, который возникает на фоне хронической передозировки гормона. Известно, что в завышенных дозах инсулин действует нетипично, вызывая резкое повышение уровня глюкозы в крови. Развивается стресс, а в ответ на эту реакцию в кровь выделяются гормоны – антагонисты инсулина, которые увеличивают содержание сахара.

Гипогликемия может развиваться без признаков патологии (до некоторого времени). Первыми симптомами неблагополучия обычно становятся внезапная слабость и легкая головная боль, которые исчезают после еды. Затем появляются головокружение, нарушения зрения (проходящие самопроизвольно), снижение работоспособности, нарушения сна, постоянная усталость и перепады настроения. При отсутствии адекватной терапии наблюдается очень быстрая утомляемость при любых нагрузках.

Врач должен постоянно контролировать состояние пациента и при необходимости корректировать дозировку вводимого инсулина, чтобы предотвратить развитие подобных осложнений.

У некоторых больных на фоне сахарного диабета развивается липодистрофия – патологическое изменение в подкожной жировой клетчатке, которое наблюдается в области введения инсулина. Например, на некоторых участках жировой слой может полностью отсутствовать. При гипертрофической липодистрофии, напротив, появляются припухлости вследствие избыточного роста клетчатки. Причиной данной патологии является выполнение нескольких инъекций инсулина в один участок кожи. Осложнение не причиняет вреда здоровью, но оставляет после себя нежелательные косметические дефекты. Кроме того, в пораженных участках тела нарушается всасывание инсулина. Для предотвращения липодистрофии больной должен чередовать места введения гормона. В некоторых случаях врачи рекомендуют проведение физиотерапевтических процедур.

У некоторых больных развивается аллергия на вводимый инсулин. Обычно первые проявления неблагополучия обнаруживаются через 7–10 дней после первой инъекции. Участок кожи на месте укола уплотняется, становится красным, отечным и болезненным, возможно появление зуда. При генерализованной форме аллергии у больного наблюдаются сыпь и отечность, развивается резкая слабость. В тяжелых случаях возможны бронхоспазм, парестезии и рвота. Очень редко встречается анафилактический шок, требующий немедленного вмешательства специалистов. Причины подобных патологических проявлений могут быть различными: некачественный инсулин, используемый для инъекций, индивидуальная реакция на «чужой» гормон и т. п.

Пожилые люди нередко страдают от инсулиновых отеков. Данное осложнение обусловлено задержкой жидкости в тканях вследствие гормонального дисбаланса или заболевания почек. Отечность может быть локальной (например, в области крестца, голеней, глаз) или генерализованной (распространенной). После корректировки дозы инсулина врач может назначить диуретики или фитотерапию, направленную на выведение избыточной жидкости из организма.

Назад Оглавление Далее