Профилактика

Причины, диагностика и заболевания щитовидной железы

Причины заболеваний щитовидной железы

По официальным данным Всемирной организации здравоохранения около 1,5 млрд человек на сегодняшний день страдают заболеваниями щитовидной железы. Получается, что патологии данного органа подвержен каждый 2-й житель Земли. В России нарушения в работе щитовидной железы встречаются у 1 из 20 человек. Причем, болезни поражают в основном женщин. Несмотря на успехи медицины в лечении эндокринных заболеваний, количество больных с каждым годом только увеличивается. Отчасти к этому приводят неблагоприятная экологическая обстановка, продукты питания, содержащие канцерогены и стрессы.

Основная причина появления заболеваний – недостаток йода, являющегося главным компонентом гормонов щитовидной железы. Его низкий уровень (в редких случаях его переизбыток) приводит к развитию йододефицитных состояний. Организму для поддержания гомеостаза и выработки гормонов необходимо регулярно пополнять запасы йода, сосредоточенные в щитовидной железе. Практически процесс должен осуществляться поступлением его из внешней среды, но окружающая нас биосфера характеризуется отсутствием данного химического элемента или его недостаточностью. Ученые установили, что после ледникового периода, когда наступило потепление, большая часть почвенного йода оказалась вымытой талыми водами и вынесена в гидросферу. На сегодняшний день Мировой океан является единственным природным источником йода, а жители прибрежных районов наименее подвержены йододефицитным заболеваниям.

Впервые на связь между развитием зоба и недостатком в организме йода указал в 1849 г. французский врач Ж. Прево. В 1850 г. французский химик А. Шатен доказал, что распространение зоба зависит от содержания данного микроэлемента в окружающей среде. Он проводил исследования в Пиренеях и Альпах и выяснил, что в горных селениях в воде и воздухе йод почти отсутствует, а жителей гор страдают кретинизмом и зобом. Ж. Прево и А. Шатен являются авторами так называемой теории йодной недостаточности, которая признана основной причиной заболеваний щитовидной железы.

Недостаток йода, подавляющий функцию гормона роста, приводит к задержке физического развития детей и подростков. Дефицит этого элемента во всех возрастных группах проявляется резким снижением умственного развития и появлением зоба. Более грозные последствия возникают при йодной недостаточности во время беременности: незначительное его количество в щитовидной железе приводит к нарушению ее функции. В результате этого возможны выкидыши, мертворождение и развитие необратимых патологий головного мозга плода.

Повышение уровня радиации в окружающей среде вызывает появление узлообразования и опухолей щитовидной железы, в том числе и злокачественных. Известно, что после аварии на Чернобыльской атомной станции численность таких заболеваний резко увеличилась.

Патологии эндокринной железы могут передаваться по наследству. Генетический фактор в сочетании с йодной недостаточностью в объектах внешней среды увеличивает риск развития заболеваний.

Фактором риска считается дисфункция гипоталамо-гипофизарного аппарата, регулирующего деятельность щитовидной железы. Нарушение секреции тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом, вызывает изменение функции железы. Он может передавать сигнал об отклонениях в работе щитовидной железы в нервную систему, которая включает в процесс иммунную систему. Она при перенапряжении железы выделяет тиреоидные антигены (особые белковые вещества), обладающие способностью блокировать функцию щитовидной железы или производство гормонов. Таким образом, в организме запускается аутоиммунный процесс.

Ятрогенными факторами считаются гормональные препараты и операции на щитовидной железе. Использование в лечебных целях гормональных препаратов может вызвать рецидивы узлообразований и постепенное угасание деятельности щитовидной железы. Хирургическое вмешательство (удаление доли или узлов) не устраняет факта функциональной перенагрузки железы, поэтому в большинстве случаев узлообразование сохраняется.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Для своевременного выявления заболеваний щитовидной железы в современной медицине существует несколько методов диагностики: первичная диагностика, лабораторные и инструментальные методы исследования.

Первичная диагностика

Первичную диагностику проводит эндокринолог на основании жалоб больного, истории развития его заболевания, анамнеза и осмотра. Последний осуществляется с использованием различных диагностических приемов: пальпации (ощупывания), перкуссии (выстукивания) и аускультации (выслушивания с помощью стето– и фонендоскопа).

При пальпации долей и перешейка железы врач определяет размеры щитовидной железы, консистенцию и наличие узлообразований. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы.

Если визуально она не просматривается и не прощупывается, ее размеры оцениваются как нормальные, что соответствует нулевой степени увеличения железы.

I степень – железа не видна, но при пальпации определяется перешеек. Ее вес составляет 40–50 г.

II степень – контуры железы обрисовываются при глотании, а при пальпации определяются перешеек и доли. Вес железы составляет 50–70 г.

III степень – железа видна невооруженным глазом. Данному состоянию присвоен термин «толстая шея». Вес железы увеличивается до 90 г.

IV степень – железа выступает вперед и в стороны, а ее вес колеблется от 100 до 140 г.

V степень – размеры железы сильно увеличены, а ее вес превышает 1 кг.

Физикальный способ обследования щитовидной железы можно провести самостоятельно. Осмотр формы шеи проводят, стоя перед зеркалом. Необходимо обратить внимание на размеры шеи и наличие узлов, которые хорошо прощупываются при глотании. Если узел обнаружен, следует пристально рассмотреть кожу: обычно она приобретает синюшный оттенок, а на ней проявляется четкий рисунок расширенных кровеносных сосудов.

Лабораторные методы диагностики

Лабораторные исследования проводятся в 2 направлениях – для оценки функции щитовидной железы и определения аутоиммунного процесса в органе.

При обследовании больных с эндокринными заболеваниями обязательными являются общий и биохимический анализ крови и мочи. Выявленные при исследовании общего анализа крови пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) могут быть признаками воспаления щитовидной железы (тиреоидита), если к данным симптомам добавляются болезненность органа или его увеличение. Повышенное содержание сахара в крови в сочетании с другими симптомами сигнализирует о возможном развитии токсического зоба.

Определение уровня тиреоидных гормонов в крови. Более ценные сведения при уточнении диагноза предоставляет биохимический анализ крови, который позволяет установить патологию функции щитовидной железы, определив уровень тиреоидных гормонов в крови, то есть тироксина, трийодтиронина железы и тиреотройного гормона, вырабатываемого гипофизом. Данный способ является основным лабораторным методом при оценке функции железы.

При повышенном содержании в крови тиреотропного гормона гипофиза и нормальных значениях гормонов щитовидной железы делают вывод о снижении функции органа и развитии субклинического (бессимптомного) гипотиреоза. Если повышение ТТГ сопровождается снижением уровней тироксина и трииодтиронина, фиксируют снижение функции органа и развитие манифестного (сопровождающего симптомами) гипотиреоза.

Пониженное содержание в крови гормона гипофиза и нормальные значения тиреоидных гормонов свидетельствуют об избыточной функции щитовидной железы и развитии субклинического тиреотоксикоза. Снижение уровня ТТГ и повышенное содержание в крови тироксина и трииодтиронина являются условиями, при которых развивается клинически развернутый тиреотоксикоз.

Иодопоглотительный тест. В некоторых случаях применяют йодопоглотительный тест, основанный на способности щитовидной железы захватывать и накапливать йод. Его проводят для оценки функции железы и интратиреоидного обмена йода. Исследование предусматривает прием внутрь радиойода, который из желудка пациента сначала попадает в кровь, затем частично оседает в щитовидной железе и в небольшом количестве выводится с мочой. Иод с молекулярной массой 131 принимают натощак. Оценка функции железы зависит от скорости, с которой щитовидная железа поглощает его, показателей максимального накопления его в железе и кривой исследования. Существуют критерии нормального поглощения организмом йода: через 2 часа после приема препарата он всасывается на 10–15%, через 4 часа – на 15-20%, через 24 часа – на 40%, через 48 часов – на 50%. В связи с этим исследование (радиометрию) проводят через определенные промежутки времени после приема радиойода – через 2, 4, 6, 24 и 48 часов. Полученные данные заносят в график и выстраивают кривую поглощения радиоактивного йода. Снижение функции щитовидной железы соответствует пониженной функции включения йода. В случае нарастания его включения функция железы считается повышенной.

Кривая поглощения йода представлена 3 вариантами:

• гипотиреоидная кривая, если для щитовидной железы характерно пониженное поглощение йода в установленные моменты исследования;

• гипертиреоидная кривая, если для щитовидной железы характерны повышенное поглощение через 2–4 часа после приема радиойода и последующее снижение захвата йода через 24–48 часов;

• кривая «йодной жажды», если для щитовидной железы характерно повышенное поглощение йода без последующего снижения в установленные моменты исследования.

Недостаток метода – высокая продолжительность исследования.

Тест на антитела. Для выявления аутоиммунного процесса в щитовидной железе используют тест на определение антител в крови. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы могут вызвать антитела к тиреоглобулину, рецепторам ТТГ и тиреоидной пероксидазе.

Тиреоглобулин содержится в коллоидной массе тироцитов (клеток щитовидной железы) и является основой для синтеза тиреоидных гормонов. Антитела, связывая его, препятствуют синтезу гормонов щитовидной железы, вызывая снижение функции, что приводит к развитию гипотиреоза.

Тиреоидная пероксидаза – фермент, без которого невозможна секреция тиреоидных гормонов. Она катализирует процесс окисления йода и синтез гормонов. Антитела к ней замедляют процесс перехода йодида в активную форму и снижают уровень гормонов щитовидной железы.

В щитовидной железе ТТГ-рецепторы находятся на мембране клеток, поэтому они доступны антителам, стремящимся нарушить связывание тиреотропного гормона и рецепторов клеток щитовидной железы. Они отстраняют ТТГ, сами связываются с рецепторами тироцитов и стимулируют выработку гормонов. Поскольку антитела к ТТГ-рецепторам не обладают механизмом обратной связи, свойственной тиреотропному гормону, контроль над продуцированием тиреоидных гормонов не осуществляется, что вызывает гипертиреоидное состояние.

Инструментальные методы исследования

Инструментальные методы исследования позволяют выявить структурно-морфологические особенности эндокринного органа. По существу, это методы изучения ткани и анатомической структуры щитовидной железы с помощью различных приборов. К ним относятся ультразвуковое исследование (УЗИ), тонкоигольная аспирационная биопсия (ТИАБ или ТАБ), сцинтиграфия, компьютерная томография и обзорная рентгенография области железы.

Ультразвуковое исследование. Сравнительно поверхностное расположение железы и отсутствие в ней полостей создают возможность использовать этот простой и доступный метод исследования для наблюдения за динамикой ее развития и особенностями ее строения, а также для своевременного выявления узлов и кист. Ультразвуковое исследование позволяет вовремя обнаружить новообразования, имеющие незначительный диаметр, и принять меры для их удаления, поэтому при диагностике заболеваний щитовидной железы такое обследование является обязательным.

Для профилактики патологий эндокринного органа контрольное исследование можно проводить каждые 3 года. При повышенных физических и нервных перегрузках рекомендуется обследоваться через 5–6 месяцев. Пациентам с заболеваниями щитовидной железы по рекомендации лечащего врача УЗИ проводят 3–6 раз в год.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТИАБ или ТАБ). Данный метод является доступным и надежным способом дооперационнои диагностики структурных изменений ткани щитовидной железы. Его точность составляет 95%. Он позволят выявить доброкачественные и злокачественные процессы в щитовидной железе. В России ТИАБ проводят при подозрении на рак, в зарубежных странах использование этого метода является обязательным во всех случаях.

Данную процедуру еще называют пункционной биопсией. Суть метода состоит в введении без анестезии специальной иглы в ткань щитовидной железы, последующего изъятия элемента ткани и его микробиологического анализа с помощью микроскопа. Как правило, операцию проводят в случае обнаружения при УЗИ или прощупывании узлообразований.

Недостатком данного метода является возможность неточного попадания в ткань узла и, следовательно, неверного установления диагноза. Но только ТИАБ позволяет безоперационным путем определить злокачественность или доброкачественность опухоли.

Сцинтиграфия. Она является функциональным методом диагностики щитовидной железы с помощью специальных аппаратов. Данное исследование, известное также как радионуклидное сканирование, позволяет определить способность клеток щитовидной железы захватывать и накапливать йод. Полученная в результате исследования сканограмма представляет собой двухмерное изображение железы, на котором отчетливо видны ее размеры, форма и минимальные анатомические изменения. Процедура проводится только в радиологических отделениях, так как для ее проведения необходима специальная аппаратура.

При сцинтиграфии в организм пациента вводят изотопы йода с молекулярной массой 131 (123) или технеция – препарата, по своим свойствам близкого йоду. Сканограмма позволяет выявить различные уплотнения в щитовидной железе. Врач определяет характер уплотнений (узлов) как «теплые», «холодные» или «горячие». Например, наличие «горячего» узла свидетельствует о развивающейся токсической аденоме щитовидной железы, а «холодный» узел впоследствии может трансформироваться в злокачественную опухоль. Температурный характер узлов основан на способности узлообразовании поглощать изотопы йода. «Горячий» узел активно накапливает йод, поэтому классифицируется как доброкачественная опухоль.

Сцинтиграфия предоставляет точную информацию об объеме железы до операции и после нее. Сканограмма важна при решении вопроса о повторном хирургическом вмешательстве.

Метод радионуклидного сканирования в последнее время значительно усовершенствовался благодаря появлению высокотехнологичной аппаратуры и новых радиофармпрепаратов, обладающих незначительной радиоактивностью. И все же проведение данного исследования требует веских оснований.

Компьютерная томография. Данный диагностический метод, регистрирующий инфракрасные излучения различных частей тела, позволяет определить структуру щитовидной железы, установить ее размеры и форму, а также положение по отношению к другим органам и тканям. Компьютерную томографию проводят после УЗИ и сцинтиграфии для установления точного диагноза. Обычно ее используют в тех случаях, когда нарушения функции или ткани щитовидной железы сопровождаются осложнениями, например сдавлением верхних дыхательных путей или пищевода, а также для выявления загрудинного зоба.

Этот метод предназначен для выявления функционального напряжения в клетках щитовидной железы. Патология проявляется изменением температурных значений (гипо– или гипертермии) в изображении рисунка измененной ткани железы. При наличии активного биохимического процесса в клетках органа повышается температура, а изображение на мониторе приобретает окраску теплых оттенков (красного, оранжевого). В случае появления на экране фиолетового и синего цветов делают вывод о понижении температуры в клетках и снижении функции щитовидной железы.

Данные этого метода следует сравниватьс результатами других диагностических исследований.

Рентгенологическое обследование. Рентген позволяет не только установить форму и размеры измененной щитовидной железы и расположение узлов, но и провести обследование грудной клетки, верхних дыхательных путей и пищевода, сдавленных или смещенных увеличенным зобом. В некоторых случаях диагностируют отложение извести в ткани узлов.

В клетчатку, окружающую щитовидную железу, вводят 100–200 мл газа, в качестве которого используют углекислый газ, закись азота или кислород. Данный метод называют пневмотиреоидографией. Затем делают рентгенограммы в 2 проекциях.

Классификация заболеваний щитовидной железы

Все известные в настоящее время заболевания щитовидной железы составляют 3 большие группы:

1) заболевания щитовидной железы, вызванные понижением функции эндокринного органа, то есть недостаточным продуцированием тиреоидных гормонов (гипотиреоз);

2) заболевания щитовидной железы, вызванные повышением функции эндокринного органа, то есть увеличенным продуцированием тиреоидных гормонов (гипертиреоз);

3) заболевания щитовидной железы, развивающиеся на фоне нормального уровня тиреоидных гормонов (эутиреоз).

Все заболевания сопровождаются различными анатомическими изменениями ткани щитовидной железы. По сути, гипотиреоз, гипертиреоз, эутиреоз, аутоиммунные процессы, узлы и диффузные изменения железы являются реакцией защитно-приспособительных свойств щитовидной железы на раздражение, вызванное вегетативной нервной системой. Под влиянием различных неблагоприятных факторов (физических, психологических, физиологических и др.) и имеющихся заболеваний функциональная нагрузка на железу усиливается. Чтобы противостоять их негативному воздействию организму требуется большое количество дополнительной энергии, которая вырабатывается гормонами щитовидной железы. Следовательно, активность клеток эндокринного органа (тироцитов) при этом повышается. При долговременном напряжении структура клеток и ткани изменяется: щитовидная железа постепенно ослабевает и истощается.

Усиленная деятельность клеток проявляется локальным и диффузным способом. При локальной активности клеток в ткани железы появляются узлы (уплотнения), а возникшую патологию определяют как узловой зоб. Понятие «зоб» следует рассматривать как любое изменение структуры ткани органа. При наличии множества узлов развивается многоузловой зоб. Если патология распространяется на всю ткань щитовидной железы, говорят о диффузном зобе.

Самостоятельный прием препаратов, содержащих тиреоидные гормоны, может вызвать развитие остеопороза (потерю костной массы) и изменения в структуре клеток сердечной мышцы и других внутренних органов. У людей пожилого возраста могут возникнуть состояния, чреватые остановкой сердца и некрозом тканей других органов. Хирургические операции по удалению узлов не устраняют причину их появления: сохранение функциональной нагрузки продолжает способствовать образованию узлов, поэтому их количество увеличивается. Удаление правой или левой доли органа тоже не решает проблему: они продолжают появляться в оставшейся части щитовидной железы.

Основой всех заболеваний щитовидной железы является гипотиреоз, так как критическая ситуация, возникающая в результате повышенной потребности организма в тиреоидных гормонах с одной стороны и невозможности железы удовлетворить эту потребность – с другой, обычно вызывает стойкое снижение функции щитовидной железы.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением гормонами щитовидной железы органов и тканей организма. Выделяют первичную, вторичную и периферическую формы заболевания.

Недостаток йода в окружающей среде вызывает нарушение функции железы, которая при отсутствии свободного йода резко сокращает производство тиреоидных гормонов. Испытывая напряженное стремление к захвату йода из крови, железа, работая на износ, увеличивается в размерах, что приводит к появлению зоба.

Причины гипотиреоза

Основной причиной развития гипотиреоза первичной формы является развивающаяся патология щитовидной железы, когда при нормальной функции гипоталамо-гипофизной системы железа оказывается не в состоянии продуцировать необходимое количество гормонов. Среди других факторов, приводящих к недостаточности функции органа, можно назвать врожденные повреждения эндокринного органа и воспалительные инфекции хронической формы. Заболевание может появиться после длительного приема препаратов, снижающих функцию щитовидной железы или получения повреждения после проведения йодопоглотительного теста (введения радиоактивного йода), а также на фоне аутоиммунных процессов, проходящих в щитовидной железе.

Вторичный гипотиреоз развивается при поражениях гипоталамо-гипофизной системы, имеющих травматическую, инфекционную или опухолевую природу. Заболевание также вызывается снижением функций гипофиза или выключением одной из них.

Причиной периферического гипотиреоза считают нарушение периферического обмена тиреоидных гормонов. Нередко заболевание провоцируется снижением чувствительности тканей и органов к гормонам щитовидной железы.

Обследование выявляет снижение йодопоглощения щитовидной железой и уровней тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня тиреотропного гормона гипофиза. При вторичном гипотиреозе наблюдается снижение уровня ТТГ и повышение уровня холестерина.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз поражает практически все органы и системы. Проявление симптомов и степень развития заболевания находятся в прямой зависимости от его причины, уровня гормональной недостаточности и индивидуальных особенностей больного.

Клиника гипотиреоза полиморфна, поэтому у больных всегда масса жалоб: снижение работоспособности и вялость, быстрая утомляемость и заторможенность, снижение памяти и интеллекта, неспособность оценивать происходящие события и нарушения сна, сухость кожи и выпадение волос, отечность лица и конечностей, ограниченность движений и боли в суставах. Больные всегда зябнут и пользуются теплой одеждой даже при повышенной температуре воздуха, так как при нарушении основного обмена снижается толерантность к холоду. Отечность голосовых связок вызывает замедленную и невнятную речь, снижается тембр голоса. На ладонной поверхности кистей появляются пятна, вызванные переизбытком р-каротина.

Обычно происходит увеличение мышечной массы, развивается тугоподвижность мышц, возможны замедление роста и укорочение конечностей. Но чаще всего отмечаются артралгии, синовиты, артрозы и артропатии. Поражения сердечно-сосудистой системы многообразны: боли в области сердца и за грудиной, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений), тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений), отеки, набухание и постепенная дегенерация миокарда (сердечной мышцы), снижение объема артериального и венозного кровотока, артериальная гипотензия. Со стороны дыхательной системы наблюдается склонность к частым и затяжным бронхитам и пневмонии, которые протекают без температурных реакций. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта: появляются метеоризм, запоры, тошнота, снижение аппетита, развивается склонность к камнеобразованию и кишечной непроходимости, образуется застой желчи в пузыре. Нередко проявляется устойчивая железодефицитная анемия.

Существует так называемый синдром первичного гипотиреоза галактореи-аменореи, для которого характерно сочетание первичного гипотиреоза, галактореи, аменореи или других нарушений менструального цикла, а также патогенез пролактина и гонадотропинов. Патология может быть связана и с аденомой гипофиза. Болезнь могут сопровождать расстройства психики, чаще всего появляется апатия или депрессия.

Гипотиреозу аутоиммунного происхождения сопутствует недостаточность других эндокринных желез: поджелудочной железы, надпочечников и паращитовидных желез.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза осуществляет эндокринолог. Основной метод – заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы. При вторичном гипотиреозе препараты тиреотропного гормона не используются. В большинстве случаев лечение гипотиреоза проводится в течение всей жизни. Главный принцип терапии – подбор дозировки с учетом тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний. На начальном этапе лечение рекомендуется проводить осторожно и постепенно.

Самым популярным препаратом отечественной эндокринологии является тиреоидин, который получают из щитовидной железы крупного рогатого скота. Он продается в виде драже по 0,1 или 0,05 г. Кроме того, врач может назначить прием тироксина (таблетизированная форма), содержащего 100 мкг Т4, 20–50 мкг Т3. Существуют также комбинированные препараты: тиреокомб – 70 мкг Т4, 10 мкг Т3, 150 мг калия йодида; тиреотом – 40 мкг Т4, 10 мкг Т3; тиреотом форте – 120 мкг Т4, 30 мкг Т3.

Наряду с тиреоидными гормонами назначают капельно или через желудочный зонд каждые 3 часа по 10–15 мг преднизолона или 25 г водорастворимого гидрокортизона в течение 3 дней, после чего дозировку снижают.

Задача врача и пациента заключается не в полной компенсации недостаточности гормонов, а в сохранении легкой степени гипотиреоза, которая позволяет избежать передозировки.

Лечение имеет благоприятный для жизни прогноз. Первые улучшения после тиреоидной терапии наблюдаются уже на 1-й неделе, а восстановление 50%-ной трудоспособности наступает на 7-9-й неделе лечения.

Тиреоидиты

Существует классификация тиреоидитов, объединяющая целую группу заболеваний щитовидной железы, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющих обязательный компонент – воспаление ткани данного органа. Различают острые (очаговый или диффузный), подострые (очаговый или диффузный) и хронические тиреоидиты (аутоиммунный, фиброзно-инванзивный и специфические). К специфическим тиреоидитам относятся туберкулезный, сифилитический и септико-микотический.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным.

Гнойный тиреоидит провоцирует кокковая флора. Применение антибиотических препаратов практически свело к нулю появление заболевания этой формы. На фоне острой или хронической инфекции (отит, тонзиллит, пневмония, синусит) возможно занесение бактерий в щитовидную железу и последующее воспаление ткани этого органа. Обычно оно распространяется на определенный участок доли или на всю долю железы. Непораженная часть продолжает выработку тиреоидных гормонов, поэтому функция органа не нарушается.

Первыми симптомами острого тиреоидита являются стремительное повышение температуры тела до критических значений и озноб. Затем появляется боль в области шеи с иррадиацией в ухо, верхнюю и нижнюю челюсть. Она, как правило, сильная, пульсирующая, возрастает при глотании и движениях головы. Возникает ощущение сдавления или распирания в области щитовидной железы. При пальпации обнаруживаются увеличение части органа и болезненность при надавливании. Заболевание сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов и их болезненностью.

Диагноз устанавливают на основании данных о наличии очага инфекции, отсутствия симптомов нарушения функции железы, пальпации и характера болей. В клинических анализах крови содержатся признаки развивающегося воспалительного процесса: повышение СОЭ, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При сканировании воспаленный участок дифференцируют как «холодный» и отмечают пониженное поглощение железой изотопа.

Для лечения гнойного тиреоидита назначают пенициллин по 500 000 ЕД через каждые 4 часа в течение 10 дней или любой антибиотик, к которому у возбудителя имеется чувствительность. По окончании острого воспаления трудоспособность полностью восстанавливается.

Негнойные тиреоидиты являются проявлением асептического воспаления вследствие перенесенной лучевой терапии, травмы или кровоизлияния в железу. Симптомы заболевания менее выражены по сравнению с острым гнойным тиреоидитом. Сохраняется ощущение давления в области железы, иногда появляются потливость и тахикардия.

Для лечения негнойного острого тиреоидита врач назначает симптоматическое лечение – прием анальгетиков и р-блокаторов. Через 1 месяц трудоспособность полностью восстанавливается, но иногда развивается гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) вызывают вирусные инфекции. Увеличение частоты заболеваний отмечается в осенне-зимний период. Обычно развивается у женщин в возрасте 30–40 лет и поражает ткань щитовидной железы.

В начале заболевания проявляются основные признаки вирусной инфекции: высокая температура, слабость, головная боль и адинамия. Симптомы сопровождаются тахикардией, потливостью, похуданием и тремором рук. При длительном течении обнаруживаются признаки снижения функции щитовидной железы (гипотиреоза): отечность, вялость, сонливость, зябкость и запоры. Во время пальпации ощущается болезненность в области железы, при осмотре устанавливают ее увеличение, которое может быть симметричным или асимметричным. Анализ пункционной биопсии свидетельствует о наличии в ткани щитовидной железы многочисленных гранулем, разрушении фолликулов, некрозе эпителия и нагноении гранулем с образованием микроабсцессов.

Анализ крови регистрирует повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза и низкий уровень тиреоидных гормонов, а сканограмма выявляет снижение йодопоглощения щитовидной железой.

Лечение подострого тиреоидита имеет консервативный характер. Для противоспалительного действия врач назначает глюкокортикоиды – 40 г преднизолона в сутки. Контролируя СОЭ в крови, дозировку глюкокортикоида постепенно снижают. Иногда вместо него используют препараты салицилового ряда. Для устранения тахикардии назначают прием р-блокаторов от 40 до 120 мг/сутки в течение 1 месяца. Как правило, при выздоровлении показатели крови и уровень тиреоидных гормонов нормализуются.

При подостром тиреоидите возможны рецидивы заболевания, поэтому лечение иногда продолжается в течение 6 месяцев. Рецидивы провоцируют повторные вирусные инфекции и переохлаждение. Длительное лечение глюкокортикоидами приводит к передозировке, проявляющейся нарастанием массы тела, повышением артериального давления, гипергликемией и округлением лица. В тяжелых случаях проводится оперативное вмешательство.

Обычно выздоровление наступает через 2 месяца, но диспансерное наблюдение продолжается еще 2 года. На фоне подострого тиреоидита возможно развитие гипотиреоза.

Фиброзно-инванзивный тиреоидит

Фиброзно-инванзивный тиреоидит, или зоб Риделя, – это очень редкая форма тиреоидита.

Заболевание характеризуется очаговым и диффузным увеличением щитовидной железы. Ее ткань уплотняется, приобретает неподвижность и теряет способность перемещаться при глотании, так как оказывается спаянной с окружающими тканями. Увеличение железы сопровождается такими симптомами сдавления шеи, как затрудненность дыхания, глотания и осиплость голоса.

Этиология фиброзно-инванзивного тиреоидита до сих пор остается невыясненной. Заболевание развивается в течение длительного времени и приводит к гипотиреозу. Если поражение распространяется на одну долю, функция щитовидной железы сохраняется. При пальпации определяются деревянистая плотность ткани железы, срастание с окружающими тканями и несмещаемость. Сканирование расценивает фиброзные участки как «холодные». Диагноз устанавливается методом пункционной биопсии.

Лечение заключается в хирургическом вмешательстве.

Аутоиммунный хронический тиреоидит

Аутоиммунный хронический тиреоидит – заболевание, возникающее при первичном поражении иммунной системы вследствие потери ею способности различать «свои» и «чужие» вещества (тела). Иммунная система, обеспечивая защиту организма от вирусов и бактерий, вырабатывает антитела (специальные белки), поражающие ткани и клетки собственного организма. Их называют аутоантителами. В результате хаотических мутаций в организме появляются тиреоидные антигены (белковые вещества), то есть антигены к гормонам щитовидной железы. Они разрушают защитно-приспособительный механизм железы и блокируют ее функцию. Аутоиммунный тиреоидит имеет статус пожизненного заболевания. Впервые он был описан в 1912 г. X. Хашимото, поэтому получил название «тиреоидит Хашимото».

Причинами заболевания являются операционные травмы, длительное лечение йодопрепаратами и радиоактивным йодом, вирусные инфекции. Наследственный генез тиреоидита Хашимото подтвержден медицинской практикой. Основной его причиной ученые считают избыток йода и лекарственных препаратов, вызывающих образование антител в щитовидной железе, действие которых приводит к структурному изменению и разрушению тироцитов (клеток железы) и снижению функции щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит перерастает в гипотиреоз. При постепенном нарастании симптомов последнего размеры железы увеличиваются, появляется зоб. Морфологические изменения ткани железы могут быть атрофическими и гипертрофическими.

На начальном этапе заболевания признаков нарушения функции не наблюдается, но по мере развития деструктивных процессов развивается гипотиреоз. При аутоиммунных тиреоидитах определяются пониженное содержание тиреоидных гормонов, повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза и антитиреоидные тела в высоких титрах. Для диагностики используют данные пункционной биопсии, результаты УЗИ и сканограммы, регистрирующие неравномерность поглощения йода.

Для лечения аутоиммунного хронического тиреоидита назначают прием препаратов с минимальным содержанием тиреоидных гормонов. Продолжительность терапии – 2–3 месяца. Железа уменьшается в размерах, исчезают боли, если преобладают воспаления ткани. Оперативное вмешательство применяется в тех случаях, когда развивается фиброз, прогрессирует рост зоба, происходит сдавление трахеи и периферических кровеносных сосудов. Необычные и редкие формы заболевания подвергаются обязательному хирургическому лечению.

Выздоровление возможно только при благополучной компенсации гипотиреоза. Больные должны соблюдать постоянный диспансерный режим.

Хронические специфические тиреоидиты

Туберкулезный, сифилитический и септико-микотический тиреоидиты возникают при первичном поражении туберкулезом, лимфогранулематозом, актиномикозом, саркоидозом или амилоидозом. Они вызывают изменение щитовидной железы и приводят к гипотиреозу. На сканограмме ее деструктивные изменения определяются как «холодные». Очень важную информацию предоставляет пункционная биопсия, позволяя выделить гистологические изменения органов.

Симптомы специфических тиреоидитов обычно исчезают после лечения основного заболевания. В сложных случаях проводят операцию по удалению пораженной части железы.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – заболевание, характеризующееся повышением функции и разрастанием ткани щитовидной железы.

Существуют другие названия болезни: базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб. Тиреотоксикоз относится к аутоиммунным заболеваниям и развивается вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов и выработки антител к рецептору тиреотропного гормона гипофиза.

Причины тиреотоксикоза

Факторы, вызывающие развитие патологии железы, многочисленные и разнообразные, что обусловливает многообразие клинических проявлений. Наследственный генез заболевания в настоящее время не подвергается сомнениям. Провоцируют патологию вирусные инфекции, интоксикации и психические нарушения. Основной причиной тиреотоксикоза является нарушение иммунитета, сопровождающееся образованием в щитовидной железе аутоантител, воспринимающих ее в качестве чужеродного органа и подвергающих ее клетки и ткани агрессивным атакам. Антитела обладают свойством стимулировать выработку тиреоидных гормонов, поэтому аутоиммунный процесс приводит к гиперфункции. Их атаки разрушают клеточную мембрану и клетки, в результате чего развиваются гиперплазия (разрастание ткани) и гипертрофия железы. Определенное значение имеют нарушение обмена тиреоидных гормонов и измененная чувствительность тканей к гормонам.

Симптомы тиреотоксикоза

Заболевание имеет легкую, среднюю и тяжелую степени течения. При легкой форме наблюдаются слабое развитие симптомов, незначительное учащение пульса и потеря веса до 5 кг. Средняя степень заболевания характеризуется выраженными симптомами, тахикардией и потерей массы тела до 10 кг. При тяжелом течении тиреотоксикоза возникают изменения во всех внутренних органах, отмечаются резкое похудание и учащенное сердцебиение.

Важнейший признак тиреотоксикоза – наличие зоба. При пальпации определяются мягкость ткани, диффузное и равномерное увеличение железы. Объем зоба и его структура подвижны: объем увеличивается при волнении, после лечения уменьшается, а ткань уплотняется. Иногда над железой выслушивается систолический шум. Тяжесть заболевания не зависит от величины зоба.

Заболевание проявляется изменением психического состояния: быстро развиваются плаксивость, суетливость, повышенная возбудимость и раздражительность, появляются нарушения сна, быстрая утомляемость, чрезмерная потливость, колебания температуры, неустойчивый стул. Характерные симптомы тиреотоксикоза – дрожание тела и тремор рук. Потеря веса прогрессирует на фоне повышенного аппетита и сопровождается слабостью и атрофией мышц, а также потерей координации движений.

Для тиреотоксикоза характерно развитие типичных изменений органов зрения. Среди них встречаются:

• экзофтальм – одностороннее и двустороннее увеличение и смещение глазного яблока;

• симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей;

• симптом Грефе – повышенный блеск глаз;

• симптом Штельвага – редкое мигание;

• симптом Мебиуса – невозможность сконцентрировать взгляд на близко рассматриваемом предмете;

• симптом Кохера – отставание верхнего века от движения глазного яблока вниз с появлением полоски склеры;

• симптом Еллинека – потемнение кожи на веках.

Данные признаки придают лицу больного испуганное выражение, а при фиксации глаз проявляется так называемый гневный взгляд. Кожа становится горячей на ощупь, а волосы – сухими и ломкими, развиваются депигментации кожи, витилиго и раннее полысение.

Серьезные нарушения возникают в сердечно-сосудистой системе. Тахикардия и мерцательная аритмия нередко приводят к сердечной недостаточности. Для тиреотоксикоза характерно повышение систолического и понижение диастолического давления, появление систолических шумов и расширение размеров сердца влево, изменение части желудочкового комплекса, а также усиленная пульсация кровеносных сосудов в области живота и шеи.

Заболевание распространяется на желудочно-кишечный тракт, вызывая жалобы на расстройство стула, рвоту, запоры и боли внизу живота. Нередко поражаются печень и поджелудочная железа, наблюдается повышение уровня гликемии и нарушение пробы на толерантность к глюкозе.

При длительном течении заболевания у женщин развиваются нарушения менструального цикла или аменорея, а у мужчин снижается либидо и потенция. Кроме того, у мужчин отмечается утолщение передней поверхности голеней и тыльной стороны стоп. В тяжелых случаях наблюдается истощение коры надпочечников и развивается надпочечниковая недостаточность.

Тиреотоксикоз пожилых людей отличается мышечной слабостью, быстрой потерей веса, появлением мерцательной аритмии, развитием сердечной недостаточности, ухудшением течения ишемической болезни сердца. Но экзофтальм отмечается редко, зоб часто отсутствует. Нередко возникает апатия или депрессия, но больных можно назвать скорее спокойными, чем возбужденными.

Для установления диагноза проводят лабораторные исследования крови, пробу с тиролиберином, определяют уровень тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона гипофиза, холестерина и поглощения радиоактивного йода, а также радиоизотопное сканирование.

Лечение тиреотоксикоза

В отечественной медицине существует 3 метода терапии диффузного токсического зоба: медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Для медикаментозного лечения назначают мерказолил, метимазол, метилтиоурацил, начиная с большой дозировки (до 8 таблеток в сутки) и постепенно снижая ее по мере улучшения состояния больного. Курс терапии продолжается 1–1,5 месяца. Практикуется лечебное применение препаратов йода, перхлората калия, карбоната лития. Широко используются кортикостероиды, анаболические стероиды, перитол, левамизол и седативные препараты.

Хирургические операции проводят при тяжелых формах тиреотоксикоза, зобе больших размеров, осложнениях, сдавлении или смещении близлежащих органов, непереносимости тиреотоксических препаратов.

Лечение радиоактивным йодом эффективно. Критерием оценки эффекта является функциональное состояние щитовидной железы, определяемое уровнем тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона гипофиза и по тесту с тиролиберином.

Прогноз зависит от своевременной диагностики и адекватности лечения.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы и разными клиническими проявлениями, распространенное в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде.

По статистическим данным на земном шаре насчитывается около 200 млн больных эндемическим зобом. Крупные очаги патологии зафиксированы в Индии, США, Швейцарии, Египте и многих других странах. В России этим заболеванием охвачены некоторые районы Забайкалья, Сибири, Карелии, верховья Волги, Урал и Северный Кавказ. Оно получило широкое распространение в высокогорных районах и лесистой местности с подзолистой почвой.

Причины эндемического зоба

Основная причина заболевания – недостаточное поступление йода и других минеральных соединений с продуктами питания и водой в щитовидную железу. Чтобы поддержать на уровне производство и равновесие гормонов, она стремится компенсировать недостаток йода с помощью собственных внутренних ресурсов. Напряженная деятельность этого органа сопровождается постепенным увеличением его ткани, то есть развитием эндемического зоба. Размеры последнего могут в десятки раз превышать нормальную величину щитовидной железы.

Характер увеличения железы при эндемическом зобе напоминает патологию, развивающуюся при спорадическом зобе. Их отличие заключается в том, что спорадический зоб распространен в областях, свободных от эндемии зоба. Кроме того, увеличение щитовидной железы в последнем случае обусловлено не йододефицитом окружающей среды, а генетическими нарушениями обмена йода в органе или нарушением процесса производства тиреоидных гормонов.

Симптомы эндемического зоба

Главный симптом – увеличение размеров щитовидной железы. Эндемический зоб имеет несколько морфологических вариантов:

• диффузный паренхиматозный зоб, развивающийся у детей;

• диффузный коллоидный зоб;

• узловой коллоидный зоб;

• семейный зоб.

В зависимости от клинической картины различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба.

Для заболевания характерно раннее появление узлов в ткани щитовидной железы больных детей. У женщин в эндемических районах орган как бы выстлан многочисленными узлами, отмечается выраженное снижение синтеза тиреоидных гормонов. При эндемическом зобе функция щитовидной железы может сохраняться или увеличиваться, но в большинстве случаев проявляются признаки гипотиреоза.

Сначала эндемический зоб протекает без видимых нарушений здоровья, но когда происходит увеличение щитовидной железы, появляются классические симптомы заболевания. У больных отекает лицо, наблюдаются вялость, сухость кожных покровов, выпадение волос, гипотония и брадикардия, а также аменорея и замедленная речь, что свидетельствует о снижении функции щитовидной железы. Увеличенный зоб оказывает давление на органы шеи, вызывая затруднение глотания, расстройство дыхания и охриплость голоса. При его загрудинном расположении появляется сдавление пищевода, бронхов и кровеносных сосудов.

Дистрофические изменения затрагивают ткань и клетки железы. Так как щитовидная железа является регулятором многих обменных процессов в организме, патологические изменения приводят к нарушению деятельности всей эндокринной системы и распространяются на нервную систему. В тяжелых случаях заболевание вызывает задержку роста, физического и умственного развития, психическую неполноценность и расстройство координации движений. Данные симптомы кретинизма, сопровождающегося глухонемотой, развиваются при остром дефиците гормонов и недостаточности щитовидной железы с детства.

Существует микседематозныи и нервный кретинизм. Первый имеет выраженную картину гипотиреоза и дефекты роста, а последний связан с развитием патологий центральной нервной системы. В обоих случаях прогрессируют глухонемота и умственная недостаточность. Микседематозныи кретинизм распространен в районах Центральной Америки, а нервный – в горных областях Америки и Гималаях.

Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по уровню тиреоидных гормонов, содержанию тиреотропного гормона гипофиза и результатам йодопоглотительного теста. Для анализа структуры ткани используют УЗИ, сканирование и пункционную биопсию.

Лечение эндемического зоба

Длительное время для лечения эндемического зоба использовали иодиды, а в настоящее время применяют тиреоидные гормоны. Терапию начинают с малых доз, постепенно повышая их. При выраженном уменьшении зоба переходят к профилактическим дозам. Врач осуществляет наблюдение в течение 6 месяцев. При наличии узлового и многоузлового зоба проводят хирургическое вмешательство.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы – злокачественная опухоль, развивающаяся преимущественно у женщин в возрасте 40–60 лет.

Существуют различные его формы: папиллярная, фолликулярная, смешанная. К более редким вариантам относятся лимфома, саркома, медуллярный рак, анаплазированный рак.

Причины рака щитовидной железы

В России ежегодно рак щитовидной железы диагностируется приблизительно у 15 000 людей. После аварии на Чернобыльской АЭС резко увеличилось количество злокачественных образований среди взрослого и детского населения страны.

На Украине заболевание приобрело катастрофические размеры: 4 случая заболевания у детей до 1986 г. и 60 случаев в 1992 г.

В щитовидной железе имеются доброкачественные новообразования (аденомы), которые при неблагоприятных обстоятельствах нередко перерождаются в злокачественные. Опухоли возникают при усиленной функции тиреотропного гормона гипофиза, вызванной йодной недостаточностью, антитиреоидными препаратами, радиоактивным облучением или дисгормональными нарушениями. Следует отметить, что причина появления злокачественных опухолей щитовидной железы не выяснена, но чаще всего они развиваются на фоне имеющегося зоба и узлообразований. В большинстве случаев перерождаются в рак смешанные и узловые формы зоба.

Симптомы рака щитовидной железы

Рак щитовидной железы не вызывает болей и редко сопровождается симптомами. Заболевание определяют при наличии опухоли на шее или выявляют при обычном врачебном досмотре. Необходимо отметить, что при этом обмен веществ и результаты анализов соответствуют норме.

На ранних стадиях рака щитовидной железы наблюдаются лишь незначительное уплотнение одной из долей, общая слабость и отсутствие аппетита. Иногда образования принимают за узлы, поэтому при наличии небольшого уплотнения необходимо срочно обратиться к врачу. На поздних стадиях появляются затруднения при глотании, охриплость, потеря веса, боли в области щитовидной железы, отдающие в ухо, шею и затылок.

В течении заболевания выделяют 4 стадии:

I стадия – новообразование находится в пределах 1 доли щитовидной железы, не нарушает ее структуру и функции, характеризуется отсутствием метастазов;

II стадия – злокачественное образование не распространяется за границы щитовидной железы, проявляется немногочисленными метастазами в шейные лимфоузлы, имеет подвижную структуру;

III стадия – опухоль занимает большую часть железы, она спаянная с окружающими тканями и малоподвижная, метастазы базируются в шейных лимфоузлах;

IV стадия – опухолевый процесс распространяется на пищевод, трахею и кровеносные сосуды, метастазы определяются в отдаленных органах, опухоль становится неподвижной.

Для диагностика рака щитовидной железы используется комплекс лабораторныхиинструментальныхметодов. Анализ крови показывает увеличение СОЭ и повышенный уровень лейкоцитов. Радионуклидное сканирование выявляет асимметрию железы, наличие «холодных» участков, пониженное йодопоглощение и расположение метастазов. Основным методом диагностики рака щитовидной железы является тонкоигольная аспирационная биопсия, которая позволяет дифференцировать доброкачественные и злокачественные узлы.

Лечение рака щитовидной железы

Лечение рака щитовидной железы проходит в 2 этапа: хирургический операционный и послеоперационный. Проводят не только операцию по удалению раковой опухоли, но и иссечение шейных лимфатических узлов. На начальных стадиях заболевания ограничиваются операцией, в последующем используют терапию радиоактивным йодом, лучевую терапию и химиотерапию. Лечение в послеоперационный период предусматривает прием тиреоидных гормонов, которые обеспечивают правильный обмен веществ и подавление тиреотропного гормона гипофиза, в дозах, понижающих содержание ТТГ в сыворотке крови. Пациентов регулярно обследуют в течение 1 года после операции.

Следует отметить, что рак щитовидной железы в отличие от других видов рака полностью излечивается, если, конечно, заболевание не запущено.

Лекарственные средства традиционной медицины

Нельзя сказать, что современная медицина располагает множеством препаратов, предназначенных для лечения различных патологий щитовидной железы. Все имеющиеся в ассортименте медикаменты можно условно разделить на 2 группы в зависимости от их химического состава:

• препараты, содержащие йод;

• препараты гормонов щитовидной железы.

Информация, приведенная ниже, представляет специфические особенности каждого лекарственного средства.

Йод (Iodum). Этот препарат представляет собой 5%-ный спиртовой раствор йода во флаконах и ампулах. Его назначают при гипертиреозе и для лечения эндемического зоба как следствия пониженного содержания йода в воде. Он обладает высокой эффективностью, усиливая диссимиляцию (распад) сложных органических веществ, ускоряет липидный и белковый обмен, а также участвует в синтезе тироксина и влияет на функцию щитовидной железы. Противопоказаниями к его применению являются беременность, туберкулез, нефриты, воспаления кожи, диатезы, крапивница и повышенная чувствительность к йоду.

Возможные побочные действия проявляются в виде йодизма (воспаления слизистых оболочек) и индивидуальной непереносимости препаратов, содержащих йод.

Лекарство принимают внутрь по 0,02 г на 1 прием. Продолжительность курса терапии определяет эндокринолог.

Калия йодид (Kalii iodium). Данный препарат предназначен для лечения различных заболеваний щитовидной железы. Выпускается в форме таблеток по 0,04, 0,125, 0,25 и 0,5 г. Калия йодид регулирует синтез тиреоидных гормонов, подавляет образование тиреотропного гормона гипофиза и ускоряет процессы расщепления белков. Его отличительным свойством является способность предотвращать радиоактивное поражение щитовидной железы. Его назначают при гипертиреозе и эндемическом зобе, а также для предоперационной подготовки при тиреотоксикозе. Это лекарство обеспечивает защиту щитовидной железы от радиации, препятствуя накоплению в ней радиоактивного йода.

Противопоказаниями к применению являются беременность, туберкулез, нефриты, нефроз, воспаления кожи, диатезы, крапивница и повышенная чувствительность к йоду. Возможные побочные действия проявляются в виде йодизма, индивидуальной непереносимости препаратов, содержащих йод, насморка, отека Квинке или крапивницы.

При диффузном зобе принимают внутрь по 0,04 г 3 раза в день в течение 20 дней, затем делают перерыв на 10 дней и возобновляют курс со сниженной дозировкой – по 0,125 г.

При эндемическом зобе назначают внутрь по 0,04 г 1 раз в неделю. Для защиты от радиационного облучения при сканировании или проведении диагностических процедур дают по 0,125 г ежедневно в течение 10 дней.

Детям старше 2 лет и взрослым для предупреждения накопления радиоактивного йода назначают по 0,125 г ежедневно до исчезновения имеющейся угрозы.

Во всех случаях таблетку размельчают и запивают сладким чаем, киселем или молоком, чтобы не вызвать раздражения желудочно-кишечного тракта.

Антиструмин (Antistruminum). Препарат предназначен для предупреждения эндемического зоба и лечения диффузного зоба. Выпускается в форме таблеток, содержащих йодид калия, стеарат кальция и сахарную пудру. Данный медикамент назначают для лечения эндемического зоба как следствия пониженного содержания йода в воде.

Противопоказаниями являются беременность, туберкулез, нефриты, нефрозы, фурункулез и угревая сыпь. Возможно побочное действие в виде аллергических реакций.

Препарат назначают по 1 таблетке 1 раз в неделю при эндемическом зобе, по 1–2 таблетки 3 раза в неделю при диффузном зобе.

Люголя раствор (Solutio Lugoli). Препарат представляет собой раствор йода в водном растворе йодида калия и используется для профилактики эндемического зоба как следствия пониженного содержания йода в воде. Противопоказанием к его применению является повышенная чувствительность к йоду. Возможные побочные действия проявляются в виде йодизма и индивидуальной непереносимости препаратов йода.

Для профилактики эндемического зоба назначают по 5-10 капель 2 раза в день. Продолжительность курса лечения устанавливает эндокринолог. Для питания рекомендуют йодированную соль.

Микройод (Microiodum). Лекарственный препарат выпускается в форме драже и содержит йод, йодид калия, корень валерианы. Микройод применяют при тиреотоксикозе. Он противопоказан при беременности, туберкулезе, нефритах, нефрозе, воспалениях кожи, диатезах, крапивнице и повышенной чувствительности к йоду. Побочные действия возможны в виде насморка, крапивницы или отеке Квинке.

Данный препарат назначают по 1 драже 3 раз в день после еды. Курс терапии составляет 20 дней, затем делают перерыв на 10 дней, после чего возобновляют лечение.

Натрия йодид (Natrii iodidum). Препарат выпускается в виде порошка. Данный медикамент назначают при гипертиреозе и эндемическом зобе, а также для предоперационной подготовки при тиреотоксикозе и профилактики радиоактивного воздействия на щитовидную железу. Йодид натрия обладает высокой эффективностью, оказывая влияние на синтез тиреоидных гормонов, угнетает образование тиреотропного гормона гипофиза, ускоряет процессы расщепления белков, предупреждает накопление радиоактивного йода в тканях щитовидной железы и защищает ее от радиации.

Противопоказаниями к применению являются беременность, туберкулез, нефриты, воспаления кожи, диатезы, крапивница и повышенная чувствительность к йоду. Возможные побочные действия проявляются в виде йодизма и индивидуальной непереносимости препаратов, содержащих йод.

Препарат назначают по 0,3–1 мг 3–4 раза в день. Продолжительность курса лечения устанавливает эндокринолог.

Левотироксин натрия (Levothyroxine sodium). Препарат содержит левовращающийся изомер гормона щитовидной железы – тироксина. Выпускается в форме таблеток по 20, 50, 45, 100, 125, 150 и 200 мкг. Левотироксин натрия (эутирокс, эферокс) используется в малых, средних и больших дозах. В 1-м случае он ускоряет синтез белка, во 2-м – влияет на рост и развитие, активизирует обменные процессы и стимулирует сердечно-сосудистую и нервную систему, в 3-м – подавляет выработку тиреотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона гипофиза. Процесс всасывания лекарства замедленный, эффект от его применения начинает проявляться через 7-12 дней после приема. Данный препарат рекомендуется при гипотиреозе, болезни Грейвса, эутиреоидной гиперплазии и кретинизме, а также для профилактики рецидивов после хирургического удаления узлов злокачественных новообразований. С помощью левотироксина натрия устанавливается понижение функции щитовидной железы.

Препарат противопоказан при инфаркте миокарда, миокардите, нарушении ритма сердца, болезни Аддисона, гипертиреозе. Проблемы могут возникнуть при атеросклерозе, гипертензии, ишемической болезни сердца и нарушениях кровообращения. При проведении заместительной терапии противопоказания отсутствуют.

Передозировка препарата может стать причиной развития гипертиреоза, заболеваний сердца или болезни Аддисона. В первые дни приема лекарства могут появиться слабость, сердцебиение, потливость.

Левотироксин натрия назначают индивидуально. Сначала врач рекомендует прием 12–25 мкг 1 раз в сутки до еды, затем увеличивает дозировку до 200 мкг. Лечение проводится под строгим контролем врача, особенно в отношении детей с врожденным гипотиреозом.

Йодтирокс (Jodthyrox). Данный препарат содержит 130мкг йодида калия и 100 мкг левотироксина натрия. Выпускается в форме таблеток. Лекарство предназначено для лечения и профилактики эндемического и диффузного зоба, а также для профилактики рецидивов зоба после оперативного вмешательства. Препарат оказывает комбинированное действие: при приеме препаратов йода йодид калия блокирует продуцирование тиреотропного гормона гипофиза и вызывает подавление синтеза тироксина, а левотироксин натрия, напротив, устраняет дефицит тироксина и угнетает избыточную выработку тиреотропного гормона гипофиза. Противопоказаниями являются гипертиреоз, узловое увеличение, опухолевые образования железы и беременность. Лекарство назначают с осторожностью при патологиях сердечно-сосудистой системы, лактации, сахарном диабете и недостаточности коры надпочечников.

Побочные действия проявляются при повышенной чувствительности к препаратам йода.

Рекомендуется употреблять по 0,5 таблетки натощак. Продолжительность лечения – 1 месяц. Затем дозировку увеличивают до 1 таблетки вдень.

Новотирал (Novothyral). Основное действие препарата – восполнение дефицита тиреоидных гормонов щитовидной железы. Лекарство выпускается в таблетках и содержит левотироксин натрия и лиотиронин натрия. Новотирал применяют для лечения и профилактики эутиреоидного зоба и гипотиреоза, а также при состояниях после частичного удаления щитовидной железы. Противопоказанием к применению данного препарата является гиперфункция щитовидной железы.

После приема лекарства возможно появление сердцебиения, тремора, бессонницы, потливости или диареи, а также вероятны потеря веса и нарушение сердечного ритма.

Новотирал назначают индивидуально, лечение проводят под строгим контролем врача, особенно это касается детей с врожденным гипотиреозом.

Тиреоидин (Thyreoidinum). Данный препарат состоит из гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина (Т3). Выпускается в форме таблеток, покрытых оболочкой, и порошка. Тиреоидин применяется при гипотиреозе, микседеме, кретинизме, церебрально-гипофизарных заболеваниях, ожирении, сопровождающемся гипотиреозом, эндемическом и спорадическом зобе. Употребление в малой дозировке ускоряет синтез белка, а большой – активизирует распад белка, подавляет выработку гипофизом тиреотропного гормона, понижает функцию щитовидной железы. Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, сахарном диабете, болезни Аддисона, общем истощении и коронарной недостаточности.

Тиреоидин при передозировке может вызвать симптомы тиреотоксикоза, стенокардии и аллергические реакции. Его назначают индивидуально, учитывая возраст больного, характер и течение заболевания. Обычно лекарство принимают в первой половине дня после еды. Действие препарата проявляется на 2-3-й день лечения.

Трийодтиронин (Triiodthyroninihydrochloridum). Данный препарат содержит синтетический гормон трийодтиронин (Т3). Лекарство выпускается в таблетках. Фармакологическое действие, показания, противопоказания и побочные эффекты такие же, как у тиреоидина. Разница между ними состоит в том, что трийодтиронин обладает более быстрым эффектом: его действие проявляется через 4–5 часов после приема. Обычно он не вызывает аллергических реакций.

Препарат принимают 1–3 раза в сутки. Продолжительность курса лечения и дозировку устанавливает эндокринолог. Нередко трийодтиронин используется совместно с тиреоидином.

Тиреокомб (Thyreocomb). Препарат, использующийся отечественной медициной уже более 50 лет, является комбинацией тиреоидных гормонов щитовидной железы. Лекарство выпускается в таблетках, каждая из которых содержит 0,01 мг трийодтиронина, 0,07 мкг тироксина, 0,15 мкг йодида калия. Данный препарат применяется при гипотиреозе, тиреоидите и экзофтальме, вызванными нарушением обмена веществ, а также для предупреждения рецидивов зоба. Противопоказания такие же, как у тиреоидина.

Возможно появление бессонницы или беспокойства, а также иногда наблюдаются учащение пульса, потеря веса и повышение артериального давления.

При гипотиреозе назначают по 1 таблетке в день, через некоторое время дозировку повышают. Продолжительность курса лечения устанавливает эндокринолог. В остальных случаях принимают строго по 1 таблетке в день.

Тиреотом (Thyreotom). Препарат содержит тиреоидные гормоны щитовидной железы: 0,01 мг трийодтиронина 0,04 мг тироксина. Лекарство выпускается в таблетках. Тиреотом рекомендуется при гипотиреозе и эутиреоидном зобе, а также для профилактики рецидивов в послеоперационный период.

Противопоказания и побочные эффекты такие же, как у тиреоидина.

Тиреотом назначают индивидуально, учитывая возраст больного, характер и течение заболевания. Обычно принимают не более 1–3 таблеток в день.

Пропилтиоурацил (Propylthiouracil). Данный препарат используется исключительно при заболеваниях щитовидной железы, вызванных повышением ее функциональнои активности. Пропилтиоурацил подавляет процесс насыщения тиреоглобулина йодом и блокирует действие ферментов, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. Чаще всего его назначают при болезнях Грейвса и Хашимото, а также для предоперационной и послеоперационной терапии. Выпускается в таблетках.

Препарат противопоказан при беременности, лактации, повышенной чувствительности к йоду, гепатитах и циррозе печени. Лекарство назначают с осторожностью при заболеваниях печени и обмена веществ, а также при узловом увеличении щитовидной железы.

При приеме препарата возможны следующие побочные эффекты: онемение конечностей, выпадение волос, тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Иногда проявляются специфические симптомы – медикаментозный (реакция на лекарство) или зобогенный (увеличение объема железы) эффект.

Пропилтиоурацил назначают индивидуально, учитывая степень тяжести гипертиреоза, уровень гормонов и результаты лабораторных исследований крови. Лечение длительное.

Тиамазол (Thiamazol). Основное действие препарата – подавление синтеза тиреиодных гормонов. Лекарство выпускается в таблетках. Препарат применяется при тиреотоксикозе, подготовке к операциям и лечении радиоактивным йодом, а также используется для профилактики гипертиреоза. Тиамазол назначают индивидуально, а лечение проводится под строгим контролем врача, так как при проявлении побочных эффектов необходима корректировка назначенных доз. Побочные эффекты могут затрагивать все системы организма. Противопоказаниями являются повышенная чувствительность к йоду и уменьшение уровня гранулоцитов (белковых зерен лейкоцитов) в крови.