Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.

Профилактика Профилактика

Часть III. Особенности заболеваний суставов у детей

Глава 1. Причины заболеваний суставов у детей

Дети жалуются на боль в суставах довольно часто. Так, примерно 5% детей жалуются на боль в ногах, которая беспокоит их по ночам.

Боль очень часто бывает психогенной, однако прежде чем утверждать это, требуется провести тщательное обследование.

Чаще всего причинами заболеваний суставов у детей являются:

1) ювенильный ревматоидный артрит;

2) ревматический артрит;

3) туберкулезный артрит;

4) артриты при острых инфекционных заболеваниях детского возраста (скарлатине, кори, дизентерии и т. д.);

5) преходящий артрит при вирусных инфекциях;

6) артриты при воспалительных заболеваниях кишечника;

7) реактивный артрит;

8) артриты при заболеваниях крови (лейкемии, талассемии, серповидноклеточной анемии, гемофилии);

9) псориатический артрит;

10) расслаивающий остеохондрит;

11) ювенильный анкилозирующий спондилит;

12) остеохондропатия головки бедренной кости;

13) эпифизеолиз головки бедренной кости;

14) рассекающий остеохондроз;

15) хондромаляция надколенника;

16) геморрагический васкулит;

17) цинга;

18) травматический артрит.

Ювенильный хронический артрит (болезнь Стилла)

Интерес к проблеме хронических воспалительных заболеваний у детей возник еще в конце ХХ в., когда в 1897 г. английский ученый Стилл описал симптоматику данного заболевания.

Хронический артрит молодого возраста является заболеванием, отличающимся от ревматоидного артрита взрослых с точки зрения начала и прогрессирования заболевания.

Указанная патология в последние десятилетия в связи с ее нарастанием все больше и больше привлекает внимание педиатров.

Установлено, что в структуре костно-мышечных заболеваний у детей немалый удельный вес принадлежит юве-нильным хроническим артритам.

Согласно современным воззрениям и накопленному врачебному опыту болезнь Стилла представляет собой группу заболеваний, которые объединяет тенденция к хроническому прогрессирующему течению, оказывающему значительное влияние на качество жизни больного ребенка и имеющему высокую вероятность его стойкой инвалидизации.

Физиологические и иммунологические особенности детского организма, повышенная чувствительность к развитию аллергии, многочисленные детские инфекции – все это определяет условия для возникновения различных видов артрита и своеобразных клинических проявлений ревматоидного артрита.

Клиническими признаками ювенильного ревматоидного артрита является ряд симптомов, включая резкие подъемы температуры, макулопапулярную сыпь, генерализованную лимфоаденопатию, сплено– и гепато-мегалию.

В дальнейшем отмечается более или менее выраженное вовлечение в процесс суставов в виде полиартрита. Существуют серьезные различия между артритом взрослых и ювенильным артритом в симптомах.

Следует отметить, что заболевание глаз при ювениль-ном артрите достигает 90% в виде иридоциклита, реактивный амилоидоз в детском возрасте достигает 8%.

Общее течение ювенильного артрита достаточно благоприятное, до 50% детей достигают полной ремиссии.

Нарушения в функции нижнечелюстного сустава наиболее часто проявляются при ювенильном хроническом артрите, часто в сочетании с гипоплазией нижней челюсти.

Ограничение подвижности в этом суставе обычно сочетается с фиксацией шейного отдела позвоночника и клинически проявляется как односторонний или двусторонний артрит сустава нижней челюсти с нарушениями подвижности в нем, что клинически проявляется как ограничение открытия рта.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфек-ционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии). Чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет; иногда ревматизм принимает скрытое течение. Начинаясь в детском возрасте именно с поражения суставов, ревматизм нередко протекает как хроническое рецидивирующее заболевание на протяжении всей жизни больного.

Поражая прежде всего сердце, ревматизм не обходит практически ни один орган или систему организма.

Причины

В возникновении и развитии заболевания большую роль играют бета-гемолитический стрептококк группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины).

Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма являются: предшествующая атаке ревматизма стрептококковая инфекция (ангина, фарингит); увеличение заболеваемости ревматизмом во время вспышек ОРЗ, вызванной р-гемолитическим стрептококком группы А; повышение титров стрептококковых антител (АСЛ, АСГ, АСК); возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения стрептококковых очагов инфекции.

Стрептококковая причина заболевания характерна для «классических» его форм, протекающих остро, с вовлечением в процесс суставов.

Почти не улавливается связь между стрептококковой инфекцией и затяжным, латентным или часто рецидивирующим течением ревматизма.

При последних формах течения ревматизма отсутствует повышение титров стрептококковых антител, не эффективна бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма. В связи с этим многими исследователями ставится под сомнение роль стрептококковой инфекции в развитии латентных, затяжных и рецидивирующих форм ревматизма.

Высказывается предположение об аллергической (вне связи со стрептококком или другими инфекционными антигенами), инфекционно-токсической или вирусной природе этих форм заболеваний.

Многими клинико-экспериментальными исследованиями показано, что некоторые вирусные инфекции (энтеро-вирусы, особенно кокки, грипп В и др.) могут приводить к развитию острых, хронических или рецидивирующих поражений миокарда и клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца.

Допускается возможность ассоциации вирусно-стрептококковой инфекции, играющей определенную роль в этиологии ревматизма.

Также придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм – полигенно наследуемое заболевание).

Встречаются так называемые ревматические семьи, где заболеваемость в 2–3 раза выше, чем среди остального населения.

При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. Основное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствуют расщеплению комплексов гликозамино-гликанов с белками в основном веществе соединительной ткани.

В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В настоящее время ревматический артрит встречается у 10–15% больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот.

Поражение суставов носит обычно второстепенный характер: артриты при ревматизме также называются летучими, потому что они мало выражены, длятся недолго (несколько дней), проходят самопроизвольно, а главное, как бы переходят с одного сустава на другой (локтевые, голеностопные, коленные).

Туберкулезный артрит у детей

Туберкулезный артрит чаще встречается у детей (обычно до 10 лет), чем у взрослых. Его проявления могут напоминать остеохондропатию головки бедренной кости. Различаются первично-костная (90%) и первично-синовиальная формы туберкулеза суставов.

Развитие артрита обусловлено заносом инфекции лимфо-генным путем в губчатое вещество эпиметафизарных отделов длинных трубчатых костей. В месте оседания туберкулезной палочки формируется первичный костный очаг (остит).

Он может подвергаться творожистому распаду с образованием костного секвестра.

Иногда возможен прорыв его в полость сустава с обсеменением синовиальной оболочки.

При прорыве абсцесса через кожу образуются свищи с гнойным отделяемым.

У больных висцеральным туберкулезом иногда может развиваться реактивный (инфекционно-аллергический) полиартрит, или ревматоид Пенсе. Клиническая картина его не отличается от таковых при обычных реактивных артритах другой природы.

Выраженность суставного синдрома, его упорство зависят от активности специфического процесса в легких, почках или других органах.

В некоторых случаях ревматоид Понсе приобретает упорное течение, напоминая истинный ревматоидный артрит.

Артриты при острых инфекционных заболеваниях детского возраста (скарлатине, кори, дизентерии и т. д.)

Давно известны поражения костно-суставной системы при острых инфекционных болезнях преимущественно детского возраста. Это группа относится к инфекционным артритам. Сюда относятся артриты при скарлатине, кори, дизентерии, дифтерии, эпидемическом паротите, менингите, вирусном гриппе, оспе, возможно и при ветряной оспе, при ряде тифов, бруцеллезе, туляремии и т. д.

Из всех острых детских инфекций суставы чаще всего поражаются при скарлатине. Не менее 2–3% случаев скарлатины осложняются артритом, причем угроза возрастает с возрастом ребенка.

Частота поражений суставов не находится в прямой связи с тяжестью основного заболевания, скорее сказываются особенности каждой эпидемии. Как правило, поражается тазобедренный сустав, иногда оба тазобедренных сустава, еще реже болезнь имеет полиартикулярный характер.

Подчас это скоро исчезающий синовит при сохранившейся нормальной рентгенологической картине костно-хрящевого аппарата, иногда – типичные так называемые сухие формы некроза хрящей: весь покровный хрящ как на бедренной головке, так и в вертлужной впадине без нагноения гибнет; некротический процесс протекает исключительно широко по поверхности, но не распространяется вглубь, не переходит на костную ткань.

Суставная щель суживается, подхрящевая кайма суставных элементов теряет свои четкие контуры, становится бахромчатой и изъеденной; неминуемо развивается полный костный анкилоз. При этом мы впоследствии неоднократно наблюдали у детей образование ложного сустава в области шейки бедра. Реже при скарлатине наблюдается тяжелый деструктивный гнойно-некротический артрит с глубоким рассасыванием головки бедра, без анкилоза, со свищами, с подвывихом или вывихом, с исходом в порочное положение.

Значительно реже наблюдаются у детей артриты в связи с корью. Они еще более многообразны по симптомам, а рентгенологическая симптоматика их беднее. Полиартриты здесь чаще наблюдаются, а моноартриты реже, чем при скарлатине. Бывают и тяжелые деструктивно-гнойные панартриты.

Дифтерия и эпидемический паротит лишь редко дают такие осложнения, а их клинико-рентгенологическая картина не представляет ничего оригинального.

Необходимо упомянуть одно из редких, но важных по последствиям осложнений артритов при общих детских инфекционных заболеваниях – так называемую болезнь Гризеля. Именно при полиартритах детского возраста в связи с общими инфекционными болезнями без малейшей травмы по невыясненным причинам иногда возникает нарушение нормальных анатомических взаимоотношений в сочленении между зубом второго шейного позвонка и атлантом. Скорее всего, происходит перерастяжение суставной сумки и связочного аппарата, т. е. дистензионный вывих, с вращательным смещением атланта, с подвывихом головы и кривошеей, без спастического сокращения грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Диагностически важно, что в этих случаях отсутствуют деструктивные изменения в телах позвонков и их отростках.

Рентгенодиагностика очень важна, так как своевременная правильная оценка заболевания и ортопедические мероприятия, предпринятые на этой базе, в состоянии предотвратить опасные дальнейшие осложнения со стороны нервной системы, и прежде всего угрожающий жизни паралич верхних и нижних конечностей.

Расслаивающий остеохондрит

Расслаивающий остеохондрит – довольно частое заболевание, при котором поражаются в основном крупные суставы (локтевой, тазобедренный, коленный, голеностопный).

Иногда в патологический процесс вовлекаются у одного и того же больного несколько суставов.

Классическая форма болезни, возникающая чаще всего в коленном суставе, наблюдается у молодых мужчин, в раннем детстве и в юношеском возрасте. Участок суставного хряща вместе с прилегающей костью отделяется от суставной поверхности.

Типичным местом поражения является внутренний мыщелок бедра, реже другие участки суставных концов и надколенник. У детей возможно спонтанное излечение – чем младше ребенок, тем чаще наступает самопроизвольное возвращение к норме.

Поэтому полагают, что изменения, наблюдаемые в детском возрасте от 3 до 13 лет, следует считать аномалиями оссификации, а не расслаивающим остеохондритом, тем более что при них наступает обычно спонтанное излечение.

Заболевание в возрасте от 13 до 17 лет, возможно, является последствием незавершенной оссификации.

Артропатия при лейкемиях

Воспаление суставов при острой лейкемии наблюдается чаще всего у детей и юношей. Артропатия сопровождается разрушением костных структур и выраженной задержкой роста.

У большинства больных проявления болезни подобны ревматическому артриту. Боли, припухлость и покраснение суставов имеют стойкий характер.

При наличии частых и стойких воспалительных изменений в суставах и в отсутствие признаков поражения костей клинически трудно отличить заболевание от ревматизма и начальной стадии ревматоидного артрита. Также следует отметить, что сходные симптомы (лимфаденопа-тия, спленомегалия, лихорадка, артропатия) имеются у болезни Стилла.

Также артропатии отмечаются у детей при хронической лимфоидной лейкемии, хронической миеломной лейкемии, лимфосаркоме.

Осложнения заболеваний суставов

Осложнения артритов и артрозов можно подразделить на осложнения со стороны суставов и осложнения со стороны других органов и систем. Осложнения со стороны суставов:

1) подвывихи и вывихи мелких суставов;

2) ограничение подвижности (сгибательные контрактуры);

3) образование кисты Бейкера при ревматоидном артрите;

4) фиброзные и костные анкилозы;

5) блокада коленного сустава;

6) асептический некроз головки бедренной кости;

7) остеопороз. Осложнения со стороны других органов и систем:

1) невропатический амилоидоз;

2) хронический гломерулонефрит;

3) почечно-каменная болезнь (при подагре).

Подвывихи и вывихи мелких суставов

Обычно при ревматоидном артрите при поражении голеностопного сустава и суставов стоп развиваются и подвывихи.

Ограничение подвижности

Обычным следствием хронического воспаления является нарушение разгибания (сгибательная контрактура). Слово «контрактура» переводится как «противодействие». Сгибание коленных суставов часто способствует уменьшению болевых ощущений, поэтому многие больные на длительное время фиксируют их в таком положении. Некоторые даже подкладывают на ночь валик под колени, не давая им разгибаться. Подобные действия приводят к быстрому формированию стойких сгибательных контрактур, которые создают большие затруднения при ходьбе и со временем могут заставить больного воспользоваться инвалидной коляской. Длительная фиксация сустава вызывает изменение мягких тканей вокруг сухожилия, связки забиваются солями, и сустав становится практически неподвижным. В других случаях артрит вызывает ослабление связок коленного сустава и отклонение голени кнаружи или внутрь. Такая деформация существенно затрудняет опору на сустав, а также резко перераспределяет нагрузку на суставной хрящ, что способствует его разрушению.

Различные контрактуры кисти – наиболее частое осложнение для ревматоидного артрита.

Длительно текущие ревматоидные артриты ведут к ослаблению суставной капсулы и связочного аппарата, что в сочетании с гипотрофией мышц способствует формированию контрактур кисти различных типов.

Встречаются четыре основных типа контрактур кисти при артрите:

1) ульнарное отклонение пальцев, т. е. отклонение пальцев в сторону локтевой кости, которое обусловлено подвывихами в пястно-фаланговых суставах. При этом кисть приобретает форму плавника моржа;

2) деформации по типу «пуговичная петля» (или бутоньерка), характеризующиеся повышенным разгибанием пястно-фаланговых суставов, сгибательной контрактурой проксимальных и дистальных межфаланговых суставов;

3) деформации по типу лебединая шея, возникающие в результате сгибательной контрактуры пястно-фалан-гового сустава и последующей повышенной разогното-стью проксимального межфаланговых суставов, а также сгибания дистальной фаланги;

4) выраженный остеолитическнй процесс ведет к укорочению фаланг, что сопровождается сморщиванием кожи над ними. Такая деформация кисти носит название «рука с лорнетом». Изменениям суставных тканей часто сопутствует воспаление синовиальной оболочки сухожилий – теносиновит. Больной при таких деформациях обычно не может

сжать кисть в кулак, крепко удержать предмет, совершить обычный утренний туалет и т. д.

Поражение локтевого сустава редко наблюдается в дебюте ревматического артрита, чаще при ее дальнейшем развитии. При этом ограничивается сгибание и разгибание в локте. Часто образуются сгибательные контрактуры: локоть фиксируется в положении полусгибания и полупронации.

Киста Бейкера

Подколенный бурсит, или киста Бейкера, при артритах встречается часто. Воспаление коленных суставов часто сопровождается скоплением в их полости большого количества синовиальной жидкости, растягивающей капсулу.

Внешне это проявляется припухлостью сустава. У некоторых больных капсула сустава выпячивается кзади в щель между мышцами и в подколенной ямке образуется сумка, наполненная синовиальной жидкостью, – киста Бейкера. Это образование необходимо рассматривать как вариант гигромы. Как правило, жидкость в ней содержит большое количество фибрина (белка, который при воспалении образует сгустки белого цвета).

Киста Бейкера может быть четырех типов:

1) киста в форме полумесяца или клюва птицы;

2) киста в форме Андреевского креста, когда обе бурсы взаимодействуют друг с другом и жидкость распространяется по всем ее частям;

3) киста в виде щели или серпа. Наблюдается при недостаточном количестве жидкости;

4) киста в форме виноградной грозди. При хронических заболеваниях коленного сустава

у кисты могут образоваться сращения и дочерние кисты.

Симптомы

Кисту можно прощупать под коленом в виде мягкого или плотного образования. Обычно она не создает больших проблем для больного, хотя может вызывать болевые ощущения. При разогнутом колене киста заметно выступает, но прячется, когда больной слегка сгибает коленный сустав (исключение из этого правила может быть тогда, когда киста очень большая). Довольно часто встречается двустороннее поражение. При исследовании кисту следует сдавить, тогда часть содержимого выдавится в полость сустава, киста сделается дряблой, так как она обычно сообщается через соустье с полостью сустава. Соустье бывает узким и сдавливать кисту следует медленно (в течение нескольких минут).

Аневризм подколенной ямки можно при осмотре принять за кисту подколенной ямки. Он, как и киста Бейкера, может быть двусторонним; ощупывание обнаруживает при аневризме пульсацию припухлости. Если при ощупывании припухлости больной испытывает боли, иррадии-рующие в стопу, то, по-видимому, имеется опухоль общего малоберцового нерва (неврофиброма).

Так же следует дифференцировать кисту Бейкера от кист менисков. На боковых поверхностях сустава лежат кисты менисков. Припухлость, обусловленная кистой мениска, может быть различной величины – от горошины до грецкого ореха. Мелкие кисты больные обычно не прощупывают и обращаются к врачу по поводу болей в области суставной щели, усиливающихся при напряжении и затихающих в покое. Мелкие кисты расположены непосредственно на уровне суставной щели. При увеличении размеров они распространяются по пути наименьшего сопротивления, покидая линию сустава в одном или другом направлении. Если киста сравнительно мала, то при сгибании коленного сустава она обычно исчезает и появляется вновь при разгибании. Наибольших размеров киста достигает в положении неполного разгибания коленного сустава. По неизвестным причинам киста наружного мениска встречается гораздо чаще, чем киста внутреннего мениска, их вероятность можно представить как 5: 1.

Киста наружного мениска развивается в наружной части мениска, как правило в средней его трети. Очень редко киста появляется в переднем или заднем роге вблизи прикрепления мениска к большой берцовой кости. Киста не соединена с капсулой сустава, последняя натянута на кисте и в этом месте резко истончена и расслаблена, если киста очень велика. В большинстве случаев киста наружного мениска выпячивается позади наружной боковой связки, но может появиться и спереди от нее. Нередко киста наружного мениска вызывает такие боли, что больной обращается к врачу с еще не видимой припухлостью.

Киста внутреннего мениска может выпячиваться впереди или позади внутренней боковой связки, а иногда киста выдается через саму внутреннюю связку. Со временем киста внутреннего мениска может превосходить размеры кисты наружного мениска и делаться менее фиксированной.

Сильное растяжение кисты скопившейся в ней жидкостью может привести к ее разрыву с выходом содержимого в мягкие ткани голени. При этом возникают резкие боли в ноге, появляется отек голени. Движения очень затруднены из-за болей. Через некоторое время острые явления стихают.

Но, если сустав воспален, жидкость из него может довольно долго вытекать в мягкие ткани голени, вызывая боли и отеки.

При подавлении активности артрита усиленная выработка синовиальной жидкости в суставе прекращается, и дефект капсулы закрывается.

Лечение

Терапия кист Бейкера может быть консервативной и оперативной, включает физиотерапевтические процедуры и внутрисуставное введение лекарственных препаратов (например, кенолок).

Фиброзные и костные анкилозы

Под анкилозом понимают неподвижность в суставе как исход патологических изменений в нем. Следует отметить, что фиброзные и костные анкилозы при деформирующем артрозе, в отличие от артритов, не развиваются.

Причины

Этот патологический процесс возникает в результате воспалительных изменений в суставе, а также после тяжелых внутрисуставных переломов, связанных с разрушением суставных поверхностей. Особенно часто анкилоз образуется после открытых травм сустава, сопровождающихся развитием в нем длительно текущего гнойного артрита. При этом наступает дегенерация хрящевого покрова суставных поверхностей с разрастанием соединительной фиброзной (фиброзный анкилоз) или костной (костный анкилоз) ткани. Длительное пребывание в гипсовой повязке также способствует возникновению анкилоза сустава.

При ревматическом артрите в связи с поражением луче-запястного сустава в процесс вовлекаются и суставы запястья. Артрит запястья приводит к деструкции суставной поверхности мелких костей и их слиянию в «костный блок». При этом происходит анкилозирование как мелких костей запястья, так и пястно-запястных суставов. Анкилоз самого лучезапястного сустава развивается реже.

Симптомы

Основная жалоба при фиброзном анкилозе – боль в суставе. При этом остаточные качательные движения остаются сохраненными. Костный анкилоз характеризуется отсутствием болевых ощущений и каких-либо движений в суставе. При анкилозе сустава в функционально выгодном положении пользование конечностью возможно. В то же время, например, при анкилозе коленного сустава в положении сгибания или локтевого сустава в положении полного разгибания опорная функция нижней конечности становится невозможной, а верхней – малопригодной даже для самообслуживания, что ведет к инвалидизации больного.

При осмотре анкилозы, фиксирующие коленный сустав в положении большего или меньшего сгибания, очень часто комбинируются с добавочными изменениями в виде смещения проксимального конца голени по отношению к мыщелкам бедра кзади, дающего картину заднего подвывиха голени (subluxatio cruris posterior).

Задний подвывих голени обнаруживается осмотром коленного сустава сбоку: голень ступнеобразно сдвинута кзади.

Вторым компонентом этой деформации является наружная ротация, определяемая по положению стопы или гребня большой берцовой кости по отношению к мыщелкам бедра.

Исследуемую ногу укладывают таким образом, что коленная чашечка обращена вверх; при стойкой наружной ротации в коленном суставе стопа (гребень большой берцовой кости) оказывается повернутой не кпереди, как в норме, а кнаружи.

Диагноз

Подтверждают рентгенологическим снимком сустава.

Лечение

Оперативное, однако оно показано лишь при анкилозе в порочном, афункциональном положении и заключается в артропластике.

Профилактика

Профилактика заключается в адекватном и своевременном лечении. Это раннее комплексное лечение воспалительного процесса в суставе, ранняя лечебная гимнастика (больной должен регулярно производить в гипсовой повязке ритмическое напряжение мышц), массаж, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Блокада коленного сустава

У некоторых больных периодически может возникать блокада коленного сустава.

Данный феномен возникает при ущемлении какого-то свободного фрагмента между суставными поверхностями костей.

Такой фрагмент может появляться в результате изменений суставного хряща или менисков (мениски – дополнительные хрящевые прокладки, которые в коленном суставе разделяют поверхности суставного хряща).

Наиболее частые причины блокады суставов – хронический артрит с разрастанием ворсин синовиальной оболочки, расслаивающий остеохондрит. Блокада сустава не связана непосредственно с воспалением и может даже участиться, когда стихает артрит и исчезает жидкость, заполнявшая полость сустава.

Симптомы

Характерна резкая боль, которая внезапно появляется при движении и вынуждает больного остановиться и на некоторое время зафиксировать сустав в одном положении. Появляется ощущение ущемления постороннего тела в суставе. Человек обращает внимание врача на появляющиеся по временам внезапные ограничения движений в суставе – невозможность полностью разогнуть колено. Сустав как бы заклинивается. Эти явления исчезают после нескольких осторожных движений в суставе. Блокада часто появляется при определенных движениях ноги. В других случаях блокада может быть вызвана больным по его желанию.

Лечение

Хирургическая коррекция.

Асептический некроз головки бедренной кости

Тазобедренный сустав прикрыт толстым слоем мышц и жировой ткани, поэтому оценить его состояние при осмотре довольно сложно. Накопление экссудата в нем обычно не сопровождается появлением заметной припухлости и не определяется на ощупь. Воспаление в нем, по-видимому, может длительно протекать без существенных болевых ощущений. Появление сильных болей в тазобедренных суставах при ревматоидном артрите является очень тревожным признаком, так как они обычно бывают связаны с асептическим некрозом (омертвением) головки бедренной кости. Эти изменения чаще наблюдаются при высокой общей активности заболевания, поэтому можно надеяться, что проведение регулярного лечения поможет уменьшить риск их возникновения. Заболевание наиболее часто встречается у мужчин (8: 1) молодого и среднего возраста (более 2/3 всех случаев) и составляет 1,5–2% от всей ортопедической патологии.

Причины

Асептический некроз головки бедренной кости является одним из самых тяжелых осложнений ревматоидного артрита. Он встречается и при некоторых других ревматических и неревматических болезнях, а также у практически здоровых людей. Нарушение кровотока, ведущее к развитию асептического некроза кости, может быть вызвано разными причинами. Причина возникновения асептического некроза у больных ревматоидным артритом остается неизвестной.

При развитии некроза форма головки бедренной кости изменяется: происходит ее уплощение в области максимального воздействия силы тяжести и дальнейшая деформация. В результате нарушается конгруентность (сочленяемость) суставных поверхностей в тазобедренном суставе, что приводит к увеличению внутренней нагрузки при работе сустава и быстрому изнашиванию суставного хряща.

Исходом асептического некроза является развитие остеоартроза.

Головка бедренной кости отчасти утрачивает свою прочность, а затем склерозируется. К сожалению, некроз может возникать повторно в той же кости или в противоположном суставе.

Симптомы

Возникновение асептического некроза сопровождается сильными болями, которые со временем несколько притупляются, но не исчезают. Это не приводит к полной обездвиженности больных, но значительно ограничивает способность к передвижению.

Сначала боль возникает при переносе веса тела на больную ногу. Боль может распространяться на паховую, ягодичную области, отдавать по передней поверхности бедра. При прогрессировании заболевания появляются хромота и нарушение подвижности сустава. На поздних стадиях боль также сохраняется и в покое, приводит к нарушению сна.

Асептический некроз – стадийный процесс. Отмечают пять стадий в течении патологического процесса.

При первой стадии некроза рентгенологическое исследование не дает положительных результатов. Головка бедренной кости сохраняет присущую ей форму, костная структура также не изменена. При микроскопическом исследовании обнаруживается картина некроза губчатого вещества головки и ее костного мозга. Эту стадию некоторые авторы называют немой. Хотя это определение не совсем верно, так как клинически уже на этой стадии могут быть боли, ограничение движений в суставе, мышечная атрофия и пр. Это говорит о том, что отсутствие рентгенологических признаков заболевания не исключает наличия патологического процесса и требует дальнейшего исследования и наблюдения.

Вторая стадия характеризуется множеством микроскопических переломов на фоне патологических изменений (некротизированной) костной ткани. Рентгенологически на этой стадии головка бедренной кости гомогенно затемнена и нет структурного рисунка, высота ее по сравнению со здоровой стороной снижена, поверхность местами имеет вид уплотненных фасеток, суставная щель расширена. Магнитно-резонансное томографическое исследование позволяет определить некротический дефект в головке бедренной кости.

Третья стадия характеризуется как стадия рассасывания, или секвестрации. Головка еще более уплощается и состоит из отдельных бесструктурных изолированных фрагментов неправильной формы и величины, суставная щель еще более расширяется. Шейка бедренной кости укорочена и утолщена.

В четвертой стадии, обозначенной как стадия репарации, происходит восстановление губчатого костного вещества головки. Рентгенологически секвестроподобные участки уже не видны, обрисовывается тень головки бедра, но структура кости еще не прослеживается, длительное время могут выявляться округлые кистовидные просветления.

Конечная стадия (стадия вторичного деформирующего артроза) характеризуется рядом вторичных изменений по типу деформирующего артроза. Костная структура головки на этой стадии прослеживается, но форма ее значительно изменена, она уплощена, расширена в диаметре, поэтому суставная впадина ее не прикрывает, конгруэнтность суставных поверхностей нарушена. Видны краевые костные разрастания и вторичные дистрофические кисты.

Такое деление на стадии является относительным, так как процесс развивается динамически, одна стадия переходит в другую и не имеет строго очерченных границ. Тем не менее с практической точки зрения такое деление необходимо. Каждая стадия характеризует степень и глубину патологического процесса, показывает, в каком направлении он развивается, т. е. дает возможность прогнозировать в какой-то степени дальнейшее развитие процесса.

Диагноз

Диагностика асептического некроза начинается с изучения жалоб пациента, истории заболевания и наружного исследования. Важно учесть наличие хронических заболеваний, прием лекарственных средств, знать о профессиональных вредностях, злоупотреблении алкоголем. Наружное исследование включает осмотр, пальпацию сустава и изучение его функции (угол отведения, сгибания конечности и др.). Для уточнения и подтверждения диагноза необходимо проведение дополнительных лабораторно-инструментальных методов обследования.

Рентгенография

На рентгенограммах зона асептического некроза головки бедренной кости определяется чаще при достаточной длительности заболевания. Следует учесть, что на ранних стадиях заболевания при рентгенологическом исследовании патологические изменения кости могут не определяться, несмотря на то что пациента могут уже беспокоить выраженные боли в суставе. На поздних стадиях асептического некроза может присоединиться остеоартроз и бывает трудно определить, какая из этих болезней обусловливает в большей степени отмечающиеся у пациента симптомы.

Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия)

При отсутствии патологических изменений на рентгенограммах для уточнения диагноза проводят радиоизотопное сканирование. При этой методике в организм пациента вводится лекарственное вещество, содержащее радиоактивный элемент (радиофармпрепарат). После нескольких часов при помощи специальной гамма-камеры проводится регистрация радиоактивности в организме человека.

В связи с отсутствием кровотока в головке бедренной кости эта зона на снимке представлена в виде «холодного» пятна, так как в ней не происходит накопления радиофармпрепарата.

После появления в клинической практике магнитно-резонансной томографии частота назначения радиоизотопного сканирования для диагностики асептического некроза значительно уменьшилась.

Магнитно-резонансная томография

В настоящее время магнитно-резонансная томография является наиболее часто используемым методом исследования для диагностики асептического некроза головки бедра.

Принцип магнитно-резонансной томографии заключается в получении изображения тканей и органов тела в виде серии срезов при помощи электромагнитных волн. Это самый информативный и совершенно безопасный метод исследования.

На магнитно-резонансных снимках могут быть выявлены даже незначительные зоны с отсутствием кровотока, причем в самых ранних стадиях развития заболевания.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и адекватным. Комплекс медицинской реабилитации при асептическом некрозе включает в себя: соблюдение оптимального ортопедического режима и лечебной гимнастики; медикаментозную терапию; декомпрессионную туннелизацию и пролонгированные внутрикостные блокады; внутрисуставную инъекционную терапию; коррекцию ходьбы, в том числе с применением многоканальной электромиостимуляции; электромиостимуляцию; физиотерапию (КВЧ-терапию, лазеротерапию, магнитотерапию).

Тактика лечения асептического некроза определяется стадией заболевания и выраженностью клинической симптоматики.

Особое значение в лечении асептического некроза имеет соблюдение ортопедического режима. Ходьба на костылях более 2–3 месяцев приводит к прогрессирующей гипотрофии и нарушению функции основных групп мышц, формированию стойкого болевого синдрома и вегето-трофических нарушений, нарушению двигательного стереотипа. Это отягощает состояние больных и приводит к тяжелым нарушениям функции нижних конечностей, что в свою очередь утяжеляет течение асептического некроза, провоцирует развитие патологического процесса в контралатеральном суставе, вызывает проблемы в смежных суставах и позвоночнике. Не следует ограничивать ходьбу пациента, достаточно лишь исключить инерционные нагрузки на сустав (бег, прыжки, подъем тяжести), использовать трость следует лишь первые 3–4 недели от начала болевого синдрома и при ходьбе на длинные расстояния. Следует отметить, что дозированная ходьба (15–20 мин) в среднем темпе, ходьба по ступенькам вверх, занятия на велотренажере, плавание облегчают течение и сокращают сроки первых стадий заболевания. Необходимы мероприятия, направленные на снижение избыточного веса тела. Наиболее оптимальна нагрузка на сустав при занятиях на велотренажере: средние нагрузки на сустав были всегда менее чем 60% нормальной нагрузки, тогда как совместное усилие мышц было не ниже 80% нормальной величины (при ходьбе). Большое значение имеет лечебная физкультура с целью укрепления мышц, разгибающих и отводящих бедро, мышц брюшного пресса и разгибателей спины. Широко применяют методику электромиостимуляции, в том числе многоканальную ЭСМ в ходьбе с целью укрепления мышц и восстановления стереотипа ходьбы.

Медикаментозное лечение

В начальных стадиях заболевания применяются сосудистые препараты для уменьшения ишемических изменений в головке бедренной кости, нормализации реологических свойств крови, устранения микротромбозов, хотя в настоящее время не доказана эффективность лекарственных средств, направленных на восстановление кровообращения в артерии головки бедра. Также при асептическом некрозе назначают регуляторы кальциевого обмена и хондропротекторы – препараты, восстанавливающие обмен веществ суставного хряща. Пока боль можно эффективно контролировать назначением анальгетиче-ских и противовоспалительных препаратов, оперативное лечение, как правило, не нужно. Хотя иногда, если не произошел коллапс головки бедра, хирург может предложить операцию, направленную на увеличение кровоснабжения головки бедра.

Существует несколько вариантов таких операций.

1. Декомпрессия головки бедренной кости. Принцип этой очень простой операции заключается

в просверливании одного или нескольких каналов, проходящих через шейку в головку бедра, непосредственно в зону, где отсутствует кровоток.

Эта операция преследует две цели:

1) увеличить кровоснабжение области, в которой нарушено кровообращение, за счет роста новых кровеносных сосудов внутри просверленного канала;

2) снизить внутрикостное давление внутри головки бедра и тем самым способствовать уменьшению боли у пациентов асептическим некрозом.

Эта операция выполняется через очень маленький разрез на боковой поверхности бедра под контролем электронно-оптического преобразователя. Этот прибор представляет собой мобильный цифровой рентгеновский аппарат, который позволяет получать изображения костей на экране дисплея непосредственно во время операции. После декомпрессии головки бедренной кости пациенту необходимо пользоваться костылями в течение 6 недель. Эта рекомендация обусловлена тем, что рассверливание каналов приводит к временному снижению механической прочности шейки бедра, что способствует повышению риска перелома.

2. Пересадка аутотрансплантата из малоберцовой кости. Это более сложная операция, которая направлена на увеличение кровотока в ишемизированной головке бедренной кости. Ее принцип состоит в пересадке отрезка малоберцовой кости на сосудистой ножке в область головки и шейки бедра. В результате ишемизи-рованная головка бедренной кости получает дополнительное кровоснабжение из сосудов костного трансплантата. Кроме того, трансплантат механически укрепляет головку бедра, предотвращая ее дальнейшее коллабирование. Эта операция выполняется очень редко из-за ее высокой сложности. Положительный эффект операции отмечается далеко не у всех пациентов из-за тромбоза сосудов, питающих костный трансплантат.

3. Эндопротезирование тазобедренного сустава. Эта операция выполняется на поздних стадиях асептического некроза, когда у пациентов развивается дегенеративное поражение сустава – остеоартроз. В этих случаях для уменьшения болевого синдрома и улучшения функции сустава показано проведение эндопротезирования тазобедренного сустава.

Остеопороз

Остеопороз – это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной плотности и нарушением строения костной ткани. Постоянно увеличивающаяся хрупкость костей приводит к повышению риска переломов, который представляет собой один из наиболее значимых клинических аспектов заболевания. Остеопороз в основном поражает женщин после климакса, но болеют также и мужчины как первичными, так и вторичными формами. Наиболее часто встречающихся мест переломов три: шейка бедра, позвоночник и дистальный отдел лучевой кости, хотя бывают переломы и многих других мест скелета.

Переломы шейки бедра широко распространены и сопровождаются высокой летальностью.

Предполагается, что их абсолютное число резко возрастет в течение последующих 25 лет в развитых странах и, вероятно, повсеместно.

Переломы шейки бедра наиболее распространены среди женщин, что, по-видимому, связано с изменениями костного обмена веществ после климакса и большей продолжительностью жизни. В настоящее время наибольшее число переломов шейки бедра происходит в Северной Америке и Европе, однако демографические изменения в течение последних 50 лет приведут к тому, что значительно увеличится число лиц пожилого возраста в Азии, Южной Америке и Африке. Следовательно, можно ожидать смещения пика заболеваемости из развитых в развивающиеся страны.

Остеопороз и связанные с ним переломы представляют собой большую проблему для системы здравоохранения, так как сопровождаются значительной болезненностью, инвалидностью, снижают качество жизни и приводят к увеличению смертности.

Существует следующая классификация остеопороза.

1. Первичный остеопороз:

1) постклимактерический остеопороз (остеопороз типа I);

2) старческий остеопороз (остеопороз типа II) поражает женщин и мужчин старше 70 лет;

3) идиопатический остеопороз поражает детей, подростков и взрослых мужчин и женщин; причина неизвестна. Выделяют взрослую и юношескую формы.

2. Вторичный остеопороз:

1) при различных эндокринных нарушениях (синдроме Кушинга, тиреотоксикозе, гиперпаратиреозе, гипогона-дизме);

2) при остеомаляции, фиброзно-кистозном остите, синдроме нарушенного всасывания, цинге, гипокальциемии, обездвиженности, длительном лечении гепарином, системном мастоцитозе, гипофосфатазии;

3) при наследственных болезнях соединительной ткани – несовершенного остеогенеза, гомоцистинурии вследствие дефекта цистатионинсинтетазы, синдрома Элер-са-Данло, синдрома Марфана;

4) при других состояниях, для которых характерен остео-пороз: ревматоидный артрит, недостаточное питание, алкоголизм, эпилепсия, первичный билиарный цирроз, синдром Менкеса.

Причины и развитие болезни

Кость является живой тканью. Она постоянно разрушается и формируется, и этот процесс называется ремоде-лированием. Костное формирование происходит в течение всей жизни, а не только в период роста организма. Есть клетки, ответственные за формирование кости, а есть клетки, которые специализируются на разрушении кости. В течение периода роста формирование кости превалирует над разрушением. В возрастной период от 30 до 50 лет процессы костной формации и разрушения проходят примерно с одинаковой интенсивностью. После наступления климакса у женщин и в течение шестого десятка жизни у мужчин костное разрушение начинает преобладать над костной формацией. Масса костной ткани, имеющаяся у человека, представляет собой разницу между количеством костной ткани в период зрелости (так называемый пик костной массы) и возрастной потерей костной массы.

Предрасполагающие факторы, способствующие формированию остеопороза, либо нарушают формирование костной ткани во время роста, либо способствуют ускорению костного разрушения во взрослом периоде. Имеется значительный разброс индивидуальных показателей пика костной массы. Существенное значение имеет размер тела, однако очень важны и наследственные факторы. Степень физической активности и количество потребляемого кальция также влияют на формирование костной массы.

Во время роста отрицательное влияние на композицию кости могут оказать долгое вынужденное пребывание на постельном режиме (например, в случае болезни), недостаток питания или неправильное питание, особенно связанное с низким потреблением кальция и (или) белков. Кроме того, нарушить этот процесс могут некоторые детские болезни.

При таких заболеваниях, как гиперкортицизм или недостаток гормона роста, неадекватное формирование костной массы можно связать с нарушением секреции одного гормона.

В других случаях, например при анорексии невроза или аменорее, связанной с избыточными физическими нагрузками, причиной будет являться комбинация недостаточного питания и гормонального дисбаланса. К тому же к замедлению формирования кости могут приводить тяжелые заболевания, требующие лечения глюкокортикоидами, химиотерапии или облучения.

Во второй половине жизни основной причиной избыточной потери костной массы является гипогонадизм. После наступления менопаузы недостаток эстрогенов приводит к ускорению процессов костного метаболизма со смещением равновесия в сторону костной резорбции. У пожилых мужчин потери костной массы скорее связаны с замедлением формирования кости, чем с ускорением костной резорбции, что, вероятно, можно объяснить снижением уровня андрогенов. Потерю костной массы могут спровоцировать такие эндокринные заболевания, как первичный гиперпаратиреоз, гипертиреоз и гиперкортицизм. Недостаточное употребление кальция и (или) недостаток витамина D вследствие хронической недостаточности солнечного света также приводят к формированию остеопороза, возможно, вследствие стимуляции секреции паратгормона.

Клиника

При наличии остеопороза могут встречаться переломы различных костей скелета, однако наиболее характерны переломы бедра, запястья и позвоночника. Переломы шейки бедра приводят к значительному увеличению болезненности, летальности и стоимости лечения данного заболевания. Переломы позвоночника также достоверно зависят от возраста (средний возраст при переломе позвоночника – 65 лет), однако еще более тесно связаны с постменопаузой. Этот вид переломов также более распространен среди женщин, чем среди мужчин, и более характерен для женщин белой расы по сравнению с негроидной.

Диагноз

Предпочтительной областью обследования, особенно у пожилых людей, является шейка бедра, наиболее приемлем рентгеновский метод исследования. Тем не менее возможно обследование и других частей скелета с использованием различных методик для оценки риска переломов или определения эффекта от проводимого лечения.

Акцент на исследованиях шейки бедра главным образом определяется важным клиническим значением показателей плотности костной ткани в этой области для выявления риска переломов.

Обследование лиц с подозрением на остеопороз должно обязательно включать в себя определение плотности костной ткани.

После подтверждения остеопороза или после начала лечения необходимо использовать и другие показатели костного обмена.

Поскольку от результата исследования зависит необходимость лечения, определение плотности костной ткани показано при наличии:

1) рентгенографических признаков остеопении и (или) деформации позвонков;

2) снижения роста, кифоза грудного отдела позвоночника;

3) переломов в анамнезе при незначительной травме (например, при падении с высоты собственного роста);

4) длительной терапии глюкокортикостероидами;

5) гипогонадизма у лиц обоих полов (возможно, это относится ко всем женщинам в постменопаузе);

6) хронических заболеваний, сопровождающихся развитием остеопороза (например, гиперпаратиреоз или гипер-тиреоз);

7) переломов шейки бедра у ближайших родственников;

8) низкого индекса массы тела (‹9 кг/м2);

9) низкого потребления кальция.

Профилактика

Профилактика может проводиться среди всего населения или только среди групп повышенного риска.

Комплекс профилактических мероприятий включает:

1) обязательный ритм питания с поддержанием нормальной массы тела в течение жизни и обязательным потреблением кальция до 1000 мг/день с детства до середины жизни – по крайней мере, в развитых странах;

2) повышенную физическую активность. Для стимуляции образования костной ткани рекомендуют регулярные прогулки и легкие упражнения с гантелями. Минимальная нагрузка – ежедневная прогулка быстрым шагом в течение получаса;

3) поддержание нормального баланса половых стероидов;

4) исключение курения и злоупотребления алкоголем;

5) минимальное употребление глюкокортикостероидов или одновременное применение лекарств для профилактики остеопороза;

6) активное использование лекарственных форм витамина D и (или) регулярное проведение времени вне дома (для активации эндогенного синтеза витамина D) для пожилых;

7) использование защитных приспособлений для бедер у лиц с высоким риском падений.

Лечение

Пожилым назначаются пищевые добавки с кальцием и активной формой витамина D.

Женщинам в постменопаузальном периоде проводят заместительную гормональную терапию. Такое лечение продолжают несколько лет, затем эстрогены постепенно отменя ют. После отмены эстрогенов потеря костной массы вновь ускоряется, но риск переломов уменьшается. Показано, что профилактическое лечение эстрогенами в течение 5-10 лет снижает частоту переломов позвоночника и бедренных костей на 75–90%. Кроме того, значительно снижается заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. В других случаях диагностированного остеопороза необходимо применение дисфосфонатов.

Для предотвращения переломов позвоночника также эффективны кальцитонин и селективный агонист рецепторов эстрогена.

Медикаментозное лечение очень дорого и может сопровождаться побочными эффектами у некоторых индивидуумов. Поэтому лечение должно назначаться только лицам с наибольшим риском переломов, и в этих случаях оно будет наиболее рационально. Современные знания о профилактике переломов позволяют начать терапию у большинства женщин до первого перелома.

Осложнения со стороны почек при хронических артритах

Хронический гломерулонефрит

Клинически гломерулонефрит диагностируется в 1% случаев, тогда как при патолого-анатомическом исследовании признаки его, выраженные в той или иной степени, встречаются в 60% случаев. Следует отметить, что незначительное наличие белка в моче и изменения мочевого осадка наблюдаются нередко, но им не придается должного значения.

Хронический гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности.

Причины

Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Хронический гломерулонефрит может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение заболевания под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит).

К числу предрасполагающих факторов относится и охлаждение организма во влажной среде. Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение патологических реакций.

Проявлению хронического гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный бессимптомный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам.

Комплексы антиген – антитело откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков.

Развивается васкулит с поражением главным образом почек.

Симптомы

Для хронического пиелонефрита характерны отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита обычно выделяют две стадии:

1) почечной компенсации, т. е. достаточной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает бессимптомно, проявляясь лишь небольшим количеством белка и эритроцитов в моче);

2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокое артериальное давление, отеки чаще умеренные; в этой стадии увеличивается количество выделяемой мочи с низким удельным весом, которые заканчиваются развитием почечной недостаточности).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма. Это наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Для этой формы характерны только изменения анализов мочи.

2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает повышенное давление, тогда как мочевой синдром мало выражен. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Развивается увеличение левого желудочка сердца. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, артериальное давление, особенно нижнее, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются изменение в моче и гипертонический синдром.

4. Бессимптомная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10–20 лет и более), позднее все же приводит к развитию почечной недостаточности.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать обострения, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто они наблюдаются осенью и весной и возникают через 1–2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию – вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической почечной недостаточности.

Диагноз

При наличии в анамнезе длительно текущего артрита, а также острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при бессимптомной форме и гипертонической форме заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным.

Следует отличать гипертоническую и смешанную формы хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни. В этом случае имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность увеличения сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита в отличие от хронического пиелонефрита свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, а также одинаковые величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при рентгеноурологическом исследовании.

Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипер-тензией. О застойной почке говорят наличие самостоя тельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

Лечение

Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление соли с пищей не должно превышать 1,5–2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (когда нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1–1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление соли до 3–4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Бессимптомная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс А, В) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования хронического гломерулонефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

Особенно большое значение имеет гормональная терапия, являющаяся основой лечения при этом заболевании. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить одновременно с приемом антибиотиков или после удаления очагов инфекции (например, миндалин). При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя средства для снижения давления. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение артериального давления. При противопоказаниях к гормональной терапии или при ее неэффективности врач назначает негормональные иммуно-депрессанты. Для лечения хронического гломерулонефрита применяется индометацин (метиндол, индоцид), который является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы патологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается количество белка в моче.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечном и выраженном гипертоническом синдромах) показано применение мочегонных препаратов, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек.

Амилоидоз

У 10–15% больных ревматическим артритом развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, для которого свойственны постепенно нарастающая протеинурия, нефротический синдром, позже – почечная недостаточность. Амилоидное поражение почек характерно для поздней стадии заболевания, хотя у некоторых больных при тяжелом течении болезни приводит к почечной недостаточности уже на 3-5-м году от дебюта артрита.

Амилоидоз – это системное заболевание, в основе которого лежат изменения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида, вызывающего в конечном итоге нарушение функций органов. Фибриллярный белок амилоида в одних случаях имеет ряд свойств, сближающих его с иммуноглобулинами, в других – не обладая этими свойствами, имеет антигенное средство с сывороточным белком, считающимся предшественником амилоида. Амилоидоз почек следует рассматривать как проявление общего амилоидоза.

Причины

Хроническое воспаление приводит к образованию особого белка – амилоида.

Он может откладываться в почках, сердце, кишечнике и нарушать деятельность этих органов. Это так называемый вторичный амилоидоз.

Довольно распространен вторичный амилоидоз и при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, язвенный колит, некоторые опухоли, затяжной септический эндокардит. Существуют также первичный амилоидоз, амилоидоз при миеломной болезни, наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз.

Симптомы и течение амилоидоза разнообразны и зависят от локализации амилоидных отложений, степени их распространенности в органах, длительности течения заболевания, наличия осложнений.

Клиническая картина

Становится развернутой при поражении почек (наиболее частая локализация), а также кишечника, сердца, нервной системы. Поражение почек является типичным не только при наиболее распространенной вторичной форме амило-идоза, но и при первичном, в том числе наследственном амилоидозе.

Амилоидоз развивается медленно. У многих больных амилоидоз не вызывает существенных изменений самочувствия и выявляется только при специальном исследовании. Но иногда связанные с ним нарушения бывают очень серьезны и даже могут стать причиной гибели больного.

Здесь стоит отметить, что почечная патология при ревматоидном артрите является наиболее частой причиной летального исхода (в 25–30%).

Жалобы появляются уже при присоединении почечной недостаточности.

Это появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, резкое снижение активности, повышенное давление, присоединение осложнений (например, тромбозы почечных вен с болевым синдромом и отсутствием мочи).

Только вышеперечисленные симптомы заставляют больных обратиться к врачу.

Среди других проявлений амилоидоза наблюдаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы (прежде всего в виде повышения артериального давления, различных нарушений проводимости и ритма сердца, сердечной недостаточности), а также желудочно-кишечного тракта (синдром нарушения всасывания, для которого характерна диарея).

Часто отмечается увеличение печени и селезенки, иногда без явных признаков изменения их функции.

Диагностика

Обычно первым признаком амилоидоза бывает появление белка в анализах мочи.

Диагностируется это, как правило, в стадии почечной недостаточности.

С мочой за сутки выделяется до 40 г белка, основную часть которого составляют альбумины.

Продолжительная потеря белка почками приводит к снижению количества белка в крови и вызывает отечный синдром.

При амилоидозе отеки приобретают распространенный характер и сохраняются в терминальной стадии уремии. Для амилоидоза характерно значительное повышение СОЭ и изменение осадочных проб.

При выраженном амилоидозе возникает увеличение содержания в крови холестерина.

При исследовании мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты.

Для подтверждения диагноза используется биопсия десны или кишечника.

Такое подтверждение необходимо во всех случаях, когда тщательное изучение анамнеза, в том числе семейного, клинические проявления и лабораторные показатели делают вероятным диагноз амилоидоза.

Лечение

Специфическое лечение амилоидоза не разработано, что связано с отсутствием окончательных представлений о причине и развитии этого заболевания.

Больным амилоидозом показан длительный (1,5–2 года) прием сырой печени (по 100–120 г/сут).

В начальных стадиях процесса назначают делагил. Целенаправленная терапия ревматического артрита способствует обратному развитию амилоидоза.

Необходим и контроль окулиста, потому что возможно отложение дериватов препарата в преломляющих средах глаза.

Вопрос о целесообразности применения кортикостероидных и цитостатических препаратов окончательно не решен.

Амилоидоз следует считать скорее противопоказанием к лечению этими препаратами. Применяются курсы введения 5%-ного раствора унитиола по 5-10 мл в/м (30–40 дней).

Обсуждается возможность применения колхицина. Объем симптоматической терапии определяется выраженностью тех или иных клинических проявлений (мочегонные при значительном отечном синдроме, гипотензивные средства при наличии артериальной гипертензии и т. д.).

Возможность использования гемодиализа и трансплантации почки в терминальной стадии почечной недостаточности при амилоидозе пока изучается.

Почечно-каменная болезнь связана с образованием в почках, вернее в чашечках и лоханках, конкрементов, что вызывает разнообразные патологические изменения почек и мочевых путей.

Причины и развитие болезни

Важную роль в образовании камней в почках играют нарушения обмена мочевой кислоты, особенно если это сочетается с инфекцей и нарушением уродинамической функции почек и мочевых путей.

Выделение с мочой уратов также наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся распадом собственных белков, и при избыточном поступлении с пищей пурино-вых оснований.

Уратные камни образуются при рН мочи ниже 5,5, а при рН выше 6,2 они растворяются.

Для образования камней необходимы определенные условия – мочевая инфекция и мочевой стаз.

Камни почки вызывают не только воспаление слизистой оболочки лоханки и чашечек, но и вторичный нефрит. Инфекция и обструкция мочевых путей усугубляют патологические изменения (апостематозный нефрит, калькулезный пиелонефрит и др.) и нарушают функции почки.

Симптомы, течение

Иногда болезнь протекает скрыто и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании по другому поводу или ее первые признаки появляются тогда, когда камень имеет большие размеры, а больной отмечает лишь тупые неопределенные боли в поясничной области. Чаще всего при небольшом камне заболевание проявляется приступами почечной колики, а в период между приступами – тупыми болями, изменениями мочи, отхождением камней и песка.

Тупая боль в поясничной области усиливается при длительной ходьбе, во время тряской езды, после поднятия тяжестей, но чаще без определенных причин.

Поскольку больной часто применяет грелку (после чего боль утихает), можно видеть «мраморную» пигментацию кожи в области над пораженной почкой.

Повторные исследования мочи при почечно-каменной болезни всегда обнаруживают микроскопическое присутствие крови в моче, усиливающееся после ходьбы и физических нагрузок.

Появление гноя в моче является симптомом заболевания, который наряду с выделением бактерий свидетельствует об инфицировании камня.

Повышение температуры тела часто сопутствует почечной колике и не всегда обусловлено гнойной инфекцией.

Но длительно не купируемые боли в поясничной области, сопровождающиеся повышением температуры и увеличением количества лейкоцитов в крови, могут быть проявлением развивающегося апостематозного (гнойничкового) нефрита и служат показанием к госпитализации больного.

Гнойная инфекция часто осложняет течение почечнокаменной болезни и приводит к возникновению кальку-лезного пиелонефрита (или пионефроза). При нарушении оттока мочи эти осложнения сопровождаются повышением температуры тела, симптомами интоксикаций, лейкоцитозом, повышением СОЭ.

Другим грозным осложнением является отсутствие мочи.

Это может быть результатом закупорки мочевых путей с обеих сторон (или единственной почки), но нередко развивается вследствие бактериального шока при закупорке одного мочеточника.

Диагноз

Почечно-каменную болезнь легко диагностируют, если после почечной колики появляется кровь в моче и отходят мочевые камни.

При отсутствии этих признаков диагноз ставят на основании совокупности указанных выше симптомов и данных урологического обследования.

Рентгенологическое исследование – основной метод диагностики почечно-каменной болезни.

Наиболее ценна внутривенная урография, она позволяет установить наличие камней, их количество, локализацию, размеры, состояние почек и мочевых путей.

Обнаружение камня, не задерживающего рентгеновские лучи, с большой вероятностью указывает на то, что это урат.

Лечение почечно-каменной болезни направлено на купирование приступов почечной колики, удаление камня, лечение инфекции и предупреждение рецидивного камнеобразования.

Решение этих задач требует специальных знаний и консультации уролога.

Самостоятельно может отойти лишь гладкий камень диаметром менее 10 мм.

Хирургическое удаление камней почек показано при сопутствующей инфекции, обструкции мочевых путей, нарушающих функцию почек, и мучительных повторяющихся болях.

Консервативное лечение и профилактика рецидивного камнеобразования зависят от состава камней.

Уратные камни удается растворять, применяя диету и средства, подщелачивающие мочу, и препараты, уменьшающие образование мочевой кислоты.

Диета при уратах исключает продукты, богатые пури-новыми соединениями (мясо птицы, почки, печень, сыры, кофе). Пища должна быть преимущественно растительной. Для подщелачивания мочи применяются магурлит, солуран, блемарен и другие подобные им препараты в дозах, обеспечивающих поддержание рН мочи между 6,2 и 6,6. Аллопуринол – препарат, уменьшающий образование мочевой кислоты, применяется при высокой концентрации мочевой кислоты в крови.

В профилактике любого камнеобразования важно, чтобы моча была малоконцентрированной.

Больной должен много пить жидкости, показано курортное лечение (Трускавец, Саирме, Железноводск и др.).

Назад Оглавление Далее