Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.

Профилактика Профилактика

Глава 3. Причины заболеваний

Основные причины артритов:

1) инфекция (бактериальная, вирусная или грибковая);

2) травма;

3) аллергия;

4) нарушение обмена веществ;

5) заболевания нервной системы;

6) нарушение кровоснабжения;

7) недостаток витаминов;

8) наследственность. Особенности структуры суставных тканей – хорошее кровоснабжение синовиальной оболочки и наличие многочисленных нервных окончаний – обусловливают способность суставов быстро отвечать воспалительной реакцией на различные прямые и опосредованные воздействия.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – это системное хроническое заболевание, связанное с атакой иммунной системы на ткани собственного организма, с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Также его называют атрофическим артритом, поскольку он приводит к атрофии окружающих сустав тканей – мышечной и костной. Поражает до 3% взрослого населения (4,2 млн россиян). Чаще всего такой артрит возникает в возрасте 30–50 лет. Среди женщин примерно в 5 раз больше болеющих ревматоидным артритом, чем среди мужчин. Также следует отметить, что ревматоидный артрит более распространен среди бедных слоев населения. Заболевание приводит к воспалению суставов, они становятся болезненными, нарушается их подвижность, что является одним из основных показаний для хирургического лечения (эндопротезирования) крупных суставов (тазобедренного, коленного).

Причины, вызывающие развитие ревматоидного артрита, долгое время оставались неизвестными. Ученые пришли к выводу, что заболевание вызывается инфекционным возбудителем наравне с факторами внешней среды, которые воздействуют на генетически предрасположенный и инфицированный организм. Генетическая предрасположенность подтверждена исследованиями, в результате которых получены данные о прямой связи ревматоидного артрита с человеческим антигеном лейкоцитов (HLA)-DR4, расположенного на коротком колене 6-й хромосомы. Эта область хромосомы кодирует продукцию белков, вовлеченную в иммунный ответ через систему Т-лимфоцитов, а конкретно – фракцию CD4 + Т-хел-перов. При угнетении функциональной активности этой группы клеток в течении ревматоидного артрита наступает стойкая ремиссия.

Данные о том, что определенные антитела могут играть значительную роль в инициации аутоиммунных заболеваний, включая артрит, существуют давно. Ревматоидный артрит также ассоциируется с наличием в плазме пациента определенной группы протеинов, обладающих способностью связываться с гамма-глобулином IgM. Классический ревматоидный фактор – это IgM, наличие которого связывают с увеличением частоты васкулитов и ревматоидных узелков, вовлечением в ревматоидный процесс некоторых сочленений стопы и суставов большого и указательного пальцев. Вопрос о том, играют ли аномальные иммуноглобулины активную роль в патогенезе ревматоидного артрита или просто являются маркерами активного процесса, остается открытым.

Одним из этиологических факторов может быть скрытая инфекция (вирусы, стрептококки и стафилококки). Это предположение подтверждают данные, что примерно в 50% случаев этой болезни предшествует острое респираторное заболевание (ОРЗ), грипп, ангина или обострение хронических инфекционных заболеваний. Кроме того, достаточно часто ревматоидный артрит развивается как продолжение реактивного или инфекционного артрита. Косвенные данные, такие как увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), указывают на инфекционную природу процесса.

Один из факторов окружающей среды, способствующий развитию ревматического артрита, – это курение. Ученые пришли к выводу, что выкуривание 20 и более сигарет в день повышает риск развития ревматоидного артрита. У людей, выкуривающих такое количество сигарет ежедневно в течение длительного периода времени (40–50 лет), заболевание встречается в десятки раз чаще, чем у некурящих. Получены данные, что более половины курильщиков не имели наследственной предрасположен ности к заболеванию. Пока остается загадкой, почему курение увеличивает риск заболевания ревматоидным артритом. Но следует отметить, что при курении в организме образуются антитела, которые возможно считать ревматоидным фактором.

Есть ряд предрасполагающих факторов для развития артрита. Он впервые может проявиться после тяжелой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, перегревания, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.

Следует отметить, что диета, богатая витамином С, или регулярное применение содержащих этот витамин препаратов позволяет значительно снизить вероятность развития ревматоидного артрита. К такому выводу после соответствующих исследований пришли английские ученые.

Ведущими в развитии болезни являются нарушения иммуногенеза. Считают, что инфекция повреждает лизо-сомный аппарат клеток суставных тканей с высвобождением лизосомных ферментов, образованием денатурированных иммуноглобулинов, которые индуцируют выработку специфических антител – ревматоидного фактора. Наличие или отсутствие его в сыворотке определяет две формы болезни, различные по тяжести течения и прогнозу. Для серопозитивной формы характерны многообразные иммунорегуляторные нарушения, выраженные деструктивные изменения костей и хряща, вис-цериты, быстрое прогрессирование; серонегативная форма более благоприятна по течению и прогнозу.

Для ревматоидного артрита характерно проявление деструктивного синовита, который поражает в основном мелкие суставы кистей, стоп, а также локтевые, голеностопные, темпоромандибулярные (нижнечелюстные) суставы. Заболевание начинается с периода неопределенного недомогания, иногда анемии. Затем один за другим суставы становятся болезненными и тугоподвижными. В течение первых двух месяцев болезни проявляются признаки эндотелиального повреждения сосудов в сочетании с их тромбозом и воспалительной облитерацией, отеком и сосудистым стазом.

Хроническая стадия выражается лимфоцитарной периваскулярной инфильтрацией синовиальной оболочки. Пролиферация синовиальной оболочки вызывает образование узелков, которые заполняют сустав, что приводит к его деформации и анкилозу, потому что со временем эти узелки подвергаются фиброзу и кальцификации. Воспаление периартикулярных мягких тканей, которое развивается параллельно с изменениями сустава, приводит к развитию выраженного отека и сопровождается болью при движении. Ограничение подвижности сустава и фиксация его в положении сгибания во избежание растяжения капсулы сустава (боль) приводят к постепенному развитию деформации самого сустава, контрактурам мышц и сухожилий, развитию нестабильности сустава с подвывихами его.

Также следует отметить активное вовлечение в патологический процесс шейного отдела позвоночника. При исследовании рентгеновских снимков ученые пришли к заключению, что шейный отдел позвоночника поражается в 80% случаев. При этом до 30% больных могут иметь нестабильность этого отдела, что клинически проявляется болью в области проекции соответствующих спинальных сегментов (атланто-аксиальный отдел для верхних шейных и субокципитальных сегментов, С3 и С4 – боковые поверхности шеи и ключицы, дельтовидная область для С5 и С6) вестибулярными и визуальными нарушениями, что предполагает недостаточность в бассейне вертебральной артерии; сенсорными и моторными нарушениями вследствие миелопатии. Иногда возможно вовлечение шейного отдела симпатической нервной системы, что проявляется покраснением лица и расширением зрачков. С помощью рентгенографии можно диагностировать некоторые другие изменения: остеопороз, сужение межпозвоночных дисков, эрозию межпозвоночных суставов, нарушения структуры позвонков.

Частота поражения сердечно-сосудистой системы расценивается как 35% от числа всех больных. Чаще всего встречается перикардит. Он, как правило, никак не проявляет себя (до 45%), но в некоторых случаях может вызвать сдавливающий перикардит или тампонаду сердца. Прямое вовлечение миокарда либо в виде диффузного поражения сердца, либо в виде гранулематозного поражения редко приводит к существенным клиническим симптомам. Но следует отметить, что наличие гранулематозных очагов в сердечной мышце может привести к нарушению проводимости или к поражениям клапанного аппарата сердца. Прежде всего поражается митральный клапан, за ним – аортальный, трикуспидальный и клапан легочной артерии.

Системный васкулит выявляется нечасто; при этом определяются высокие титры ревматоидного фактора и болезнь приводит к серьезным деформациям конечностей. Системный васкулит может проявляться в виде дистального артериита с кровоизлияниями, гангреной, кожными изъязвлениями или нарушениями кровоснабжения внутренних органов, снабжаемых пораженными сосудами. Во многих случаях единственным признаком васкулита легкой степени может быть дистальная сенсорная нейро-патия. Наличие же множественных мононевритов должно вызвать пристальное внимание анестезиолога, поскольку является признаком выраженного системного васкулита, сопровождающегося зачастую плохим прогнозом.

Обычно болезнь затрагивает не один сустав, а сразу несколько. Как правило, это симметрично расположенные суставы, чаще всего межфаланговые суставы кисти. Но иногда поражаются только крупные суставы (локтевые, коленные, тазобедренные).

Боли при ревматоидном артрите сильнее всего проявляются утром после сна. В это время в суставах есть некоторая скованность, и чтобы она прошла, человеку необходимо подвигаться. Для болезни характерны общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, сильное снижение веса. Нередко после первой атаки болезнь надолго затухает, но чаще всего рано или поздно она возвращается. Течение ревматоидного артрита неодинаково у разных людей. Иногда болезнь протекает мягко и мало изменяет суставы. А у некоторых болезнь может постепенно разрушать суставы и изменять ткани вокруг них (сухожилия, связки, суставные сумки). В результате сустав деформируется и двигаться становится все сложнее.

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

Это хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание суставов с преимущественным поражением сочленений осевого скелета. Распространенность заболевания составляет 0,05-0,1%. Значительно чаще болеют мужчины (более 90%). У 80% больных заболевание начинается в возрасте 20–40 лет, а после 45 лет болезнью Бехтерева заболевают исключительно редко. Причины болезни Бехтерева изучены недостаточно. Обсуждается роль кишечной и урогенной инфекции. Активно изучаются иммунные нарушения. Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию.

У 90–95% больных патологический процесс в позвоночнике ассоциируется с антигеном гистосовместимости НLА-В27. В общей популяции населения данный антиген встречается лишь в 7-10% случаев. Обладатели HLA-B27 имеют риск заболеть анкилозирующим спондилоартритом, который в 100 раз выше, чем у человека без генетической предрасположенности.

В основе развития болезни лежит первичный воспалительный процесс крестцово-подвздошных, межпозвоночных, реберно-позвоночных суставов.

Процесс имеет прогрессирующий, рецидивирующий характер.

Выделяют несколько форм болезни Бехтерева

1. Центральная форма, при которой поражается только позвоночник, делится на два вида:

1) кифозный вид – кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного отдела позвоночника (описан непосредственно В. М. Бехтеревым);

2) ригидный вид – отсутствие лордоза поясничного и кифоза грудного отделов позвоночника; спина больного прямая, как доска.

2. Ризомелическая форма, при которой, помимо позвоночника, происходит поражение так называемых корневых суставов (плечевых, тазобедренных).

3. Периферическая форма. Наряду с позвоночником поражаются также периферические суставы (локтевые, коленные и голеностопные).

4. Скандинавская форма характеризуется поражением мелких суставов кистей, как при ревматоидном артрите.

Инфекционно-специфические артриты

Названы так потому, что из полости сустава могут быть выделены инфекционные возбудители или конкретные инфекционные антигены. Специфические артриты поражают преимущественно крупные суставы, при этом артрит в большинстве случаев связан с другими проявлениями общей инфекции организма (могут наблюдаться нарушения в работе мочеполовой системы, а также различных других органов). При инфекционных специфических артритах возможны бактериально-метастатический и токсико-аллергический пути поражения суставов.

В первом случае возбудитель болезни гематогенным или лимфогенным путем заносится непосредственно в полость сустава и может быть обнаружен в синовиальной жидкости. Это отмечается при туберкулезных, септических, гонорейных и других специфических артритах. Поражение суставов в таких случаях наиболее тяжелое, с пролиферативными и деструктивными явлениями в тканях. Однако очаговой инфекции принадлежит лишь роль запускающего механизма, а определяющая роль в развитии этих заболеваний принадлежит состоянию общей и иммунологической реактивности, от которой и зависит течение и исход болезни, что, проще говоря, следует понимать как реакцию иммунной системы в ответ на воздействие антигенов, представляющих собой белки и белково-содержащие компоненты возбудителей инфекций.

Иногда имеет место токсико-аллергический механизм развития аллергического синовита. Под влиянием лечения артрит исчезает обычно без остаточных явлений (синовит при туберкулезном артрите, аллергическая форма гонорейного, дизентерийного, бруцеллезного артрита, артрит при краснухе, инфекционном мононуклеозе и гепатите). Такие артриты носят название реактивных. При реактивных артритах инфекционный агент является лишь пусковым фактором. Непосредственно в полости сустава не обнаруживается ни возбудителей, ни соответствующих инфекционных антигенов. Важную роль в возникновении и развитии артрита у таких больных играют генетически детерминированные особенности иммунного ответа, хотя окончательно механизмы развития реактивных артритов не выяснены.

Возникновение специфических артритов чаще всего можно объяснить внедрением (инвазией) болезнетворных бактерий в суставную сумку, представляющую собой замкнутый фиброзный мешок, в который заключен сустав. Смазывающая сустав (синовиальная) жидкость – превосходная питательная среда для многих бактерий, они начинают быстро размножаться в полости сустава, что и приводит к воспалению. Сустав опухает, краснеет, становится болезненным и горячим. Опухание сустава происходит вследствие сразу двух причин: воспаления окружающих его тканей и увеличения количества синовиальной жидкости. Извлеченная из сустава жидкость выглядит мутной из-за обилия белых кровяных клеток и бактерий. Инфекция также может попасть в сустав с кровью из другого очага воспаления в организме, как это бывает при пневмонии, туберкулезе, гонорее или фурункулах; может быть занесена через проникающую рану или, как при лаймской болезни, через укус клеща. Без лечения сустав постепенно теряет подвижность или деформируется. Некоторые вирусные заболевания тоже часто бывают причиной артрита. В таких случаях симптомы артрита исчезают сразу после лечения основного заболевания. Недавно было доказано, что вирус инфекционной эритемы, вызывающий сыпь у детей, также может поражать суставы.

Диагноз «специфический артрит» сложен не только в плане самодиагностики, но и для опытных врачей, так как требует большого количества дополнительных исследований и анализов.

Артрит после ОРВИ

Грипп представляет собой острую вирусную инфекцию, которая характеризуется поражением слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, урогенитальных органов, конъюнктивы, синовиальной оболочки суставов, мышечных тканей. В возникновении артрита играет роль аллергия как на вирусный, так и на микробный агент.

Артриты, которые возникают в конце гриппозного заболевания, часто имеют более стойкий характер. Чаще всего они становятся хроническими.

Артрит после носоглоточной инфекции

Это доброкачественное воспалительное заболевание суставов, характеризующееся остро проявляющимися и бесследно исчезающими экссудативными изменениями в суставах, связанными с предшествующей инфекцией. Наиболее часто эта форма артрита возникает при обострениях тонзиллогенной инфекции или после ангин. Проявления артрита после носоглоточной инфекции могут напоминать артрит при ревматизме или ранней стадии ревматоидного артрита. Но наиболее типичны обязательная связь с очаговой инфекцией, доброкачественный исход (полная ликвидация суставного синдрома), рецидивирующее течение, обострение артрита, продолжающееся 2–4 недели, отсутствие поражений сердца и деструкции суставного хряща.

Туберкулезный артрит

Первичный очаг туберкулеза чаще всего находится в легких, лимфатических узлах или может иметь другую локализацию. В подавляющем большинстве случаев инфекция распространяется гематогенным путем.

Туберкулезное поражение суставов в настоящее время встречается крайне редко. Чаще всего поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные. Но быстрее всего в процесс вовлекается позвоночник. При наличии моноартрита, особенно если в прошлом отмечалась туберкулезная инфекция у больного или в его семье, следует подозревать туберкулезное поражение.

Бруцеллезный артрит

Бруцеллезный артрит является одним из частых проявлений бруцеллезной инфекции.

Обычно наблюдаются опухание суставов вследствие воспалительных процессов, повышение местной температуры.

При инфицировании сустава бруцеллами процесс стремительно прогрессирует, возникают грубые разрушения костной ткани с развитием анкилоза сустава.

Синовиальная жидкость имеет серозно-гнойный вид и содержит бруцеллы.

При токсико-аллергической форме бруцеллезного артрита клиническая симптоматика менее выражена, обычно поражаются несколько суставов.

В процесс нередко вовлекается позвоночник (одно– или двусторонний сакроилеит, спондилит, остеохондрит). Могут поражаться все отделы позвоночника, но в основном поясничный.

После специфического лечения, как правило, наступает полное восстановление функции сустава.

Для установления диагноза имеет значение анамнез заболевания (место жительства, употребление в пищу сырого молока и др.).

Болезнь Лайм

Болезнь Лайм – это инфекционное мультисистемное заболевание, имеющее многообразные клинические формы проявления. Лаймская болезнь была впервые описана в 1975 г. в городе Лайм (штат Коннектикут, США). Возбудителем болезни являются спирохета Borrelia Burgdaiteria. Это наиболее крупный вид спирохеты, способный вызывать большие иммунологические нарушения. Переносчиками спирохеты являются вши и клещи длиной 1–2 мм. Хозяевами клещей являются мышь-полевка, олени, реже домашние животные.

Поражение опорно-двигательного аппарата с развитием артрита может наблюдаться при остром и хроническом течении болезни. Артралгии, которые очень часто имеют место при остром течении болезни (от 20 до 60% больных), не являются признаками воспалительных изменений в суставе, поэтому выделяют артралгический и артритический клинические варианты течения острого (подострого) боррелиоза. Возможно, что артралгии при болезни Лайма являются менее выраженным, субклиническим отражением того же процесса воспаления, что и артриты.

Считается, что, например, в Средней Европе (Германия) артриты могут иметь боррелиозную этиологию в 8-10% случаев. В США около 40% всех больных болезнью Лайма имеют артрит как основное проявление заболевания. В России частота артритов боррелиозной этиологии находится в пределах 2–8% в зависимости от региона.

Различают следующие стадии развития заболевания: I стадия (эритематозная), характеризующаяся скованностью шеи, лихорадкой, артралгиями. Обычно развивается летом, продолжительность ее несколько недель; II стадия (неврологическая) продолжается от 1 недели до 1 месяца; III стадия (артритическая). Обычно через несколько месяцев у больного развивается артрит. Разделение этих стадий несколько условно, поскольку в ранней стадии болезни может быть артрит, а в позднем периоде могут возникать неврологические нарушения.

В раннем периоде болезни не было выявлено клинических особенностей, предшествующих поражению суставов. Сроки появления воспалительных изменений в суставах колеблются от нескольких дней до одного-двух лет после инфицирования, что свидетельствует о возможности развития артрита не только на поздней (хронической), но и на ранней стадии болезни Лайм. Изменения в суставах отличаются динамичностью, а степень их выраженности варьируется в зависимости от давности суставного синдрома и лечения. В начале заболевания поражение суставов носит, как правило, умеренный характер.

По мере прогрессирования болезни Лайма суставной синдром становится более выраженным, проявляя отчетливую тенденцию к хронизации и напоминает по течению ревматоидный артрит.

Дизентерийный и сальмонеллезный артриты

Возникают, как правило, на 2-3-й неделе заболевания. Воспаление суставов при этих болезнях возникает остро или подостро с выраженными болевыми ощущениями и экссудативными изменениями. Однако как острый, так и хронический дизентерийный артрит, как правило, через определенное время полностью проходят, не оставляя каких-либо необратимых изменений в суставах.

Артрит при язвенном колите

Это заболевание чаще начинается с поражения прямой или сигмовидной кишки, впоследствии переходя на другие отделы кишечника. На связь артрита с язвенным колитом указывают следующие признаки:

1) воспаление суставов возникает на фоне колита, чаще в период обострения;

2) наблюдается параллельное течение артрита и колита;

3) после успешного хирургического лечения язвенного колита наступает ремиссия артрита;

4) осложнение язвенного колита часто сопровождается появлением артрита или его обострением. При язвенном колите поражаются преимущественно

крупные суставы (плечевые, тазобедренные). При воспалительных изменениях отмечаются небольшое повышение местной температуры, болезненность, цвет кожных покровов над пораженным суставом практически не изменен.

Воспалительный процесс в суставе имеет стойкий характер, но не приводит к фиброзным изменениям и контрактурам.

Артрит при болезни Крона

Поражение кишечника при этой болезни протекает тяжело и нередко распространяется на весь кишечник. При болезни Крона чаще поражаются крупные суставы верхних конечностей. Артрит имеет рецидивирующий характер: течение его сравнительно доброкачественное. Рецидивы возникают в период обострения энтероколита.

Артрит при болезни Уипла

Заболевание имеет клинические проявления мульти-системного поражения. Появляются боли в животе, резкая общая слабость, похудание, потеря аппетита, увеличение печени и селезенки. Возбудителем заболевания является Y. Еnterocolitica. Встречается как у домашних, так и у диких животных. От них инфекционный возбудитель передается человеку через овощи, фрукты, молочные продукты, воду. Передача инфекций от больного человека происходит орально-фекальным способом. Рентгенологически изменений суставов не выявляется. В период обострения кишечного синдрома обычно возникают синовииты отдельных суставов или олигоартрит, реже полиартрит с поражением крупных суставов. Позже в процесс вовлекается позвоночник. Рентгенографически изменения выявляются при стойком артрите. В области крестцово-подвздошных суставов обнаруживаются уплотнение субхондральной кости, неровность поверхностей суставных контуров, зазубренность, сужение суставной щели.

Гонококковый артрит

Симптоматика гонококкового артрита в последнее время несколько изменилась. Участились случаи трудного выявления микробов в связи с их накоплением в восходящей части половых органов и прямой кишке и периодическим возникновением интоксикации и аллергических реакций. Именно эти формы поражения суставов имеют своеобразную, иногда стертую форму с хроническим или рецидивирующим течением. Если специфическое гонококковое лечение не проводится, то воспалительный процесс стремительно нарастает, происходит деструкция суставных тканей, образование контрактур и анкилозов. Гонококки могут проникать в кровь при поражении маточных труб, из уретры, предстательной железы, семенных пузырьков или других органов, служащих источником гонококкемии. Анатомические особенности мочеполовых органов предрасполагают к быстрому распространению гонококковой инфекции. Бактериемическая форма гонококкового артрита имеет ряд особенностей. Начало может быть менее острым, а нередко постепенным. В патологический процесс вовлекаются несколько суставов, поражаются места прикрепления мышц и сухожилий. Излюбленное место для гонококка – суставы нижних конечностей – коленные и голеностопные.

Болезнь Рейтера

Болезнь Рейтера имеет инфекционное происхождение и характеризуется триадой клинических признаков, таких как уретрит, артрит и конъюнктивит. Встречается в основном у молодых мужчин в возрасте 20–40 лет и является наиболее распространенным урогенным артритом. Для развития патологического процесса, помимо наличия возбудителя, необходим ряд других факторов, способствующих сохранению и размножению вируса, в частности воспалительные процессы мочеполовой сферы и наличие в этих органах патогенных микробов. Возникновение заболевания происходит вследствие полового контакта с венерическими больными.

Клинические проявления урогенитальных артритов напоминают артриты после носоглоточной инфекции. Основным отличием является то, что при урогенитальной инфекции в процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей. Экссудативные явления в большинстве случаев выражены слабо. Преобладают признаки поражения периартикулярных тканей. Болевой синдром значительный и носит упорный характер. Попытки ликвидировать суставной синдром без воздействия на очаг инфекции малоэффективны.

Заболевание возникает под влиянием хламидийной инфекции, обусловливающей развитие уретрита. Поражение суставов у большинства больных во многом напоминает реактивный артрит в ответ на присутствие инфекционного антигена у генетически предрасположенных людей. При болезни Рейтера у 60–75% больных выявляется антиген гистосовместимости Н1А-В27.

Хламидия – инфекционный агент, занимающий промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. Этот микроорганизм, передаваемый половым путем, характеризуется низким уровнем обмена веществ и живет внутри клеток.

Его можно обнаружить лишь в эпителиальных клетках соскобов из уретры или цервикального канала матки. Хламидии являются самыми частыми возбудителями неспецифических уретритов у мужчин и женщин и восходящих урогенных инфекций.

При венерическом заражении в мочеполовых органах (уретре, простате, цервикальном канале) формируется очаг воспаления, который является плацдармом для распространения хламидии в различные ткани. Последнее не позволяет относить болезнь Рейтера к классическим представителям группы реактивных артритов.

Заболевание начинается подостро или остро с поражением уретры, кожи, конъюнктивы, наличия лихорадки, затем развивается артрит. Выделения из уретры могут быть обильными, но чаще всего они скудные, серозного характера.

Поражение кожи при болезни Рейтера встречается у 80% больных.

Наиболее часто в области glans penis появляются маленькие волдыри, которые затем могут превращаться в поверхностные язвочки. В других случаях возникают пятна, которые покрываются корочкой.

У 30% больных отмечается поражение кожи ладоней подошв.

Вначале появляются пятна, которые постепенно уплотняются, несколько возвышаются и напоминают псорнатические бляшки.

Постепенно они сливаются, и в некоторых случаях подошва может быть покрыта сплошь корочками. Одновременно (в отсутствие поражения ладоней или подошв) отмечается поражение ногтей.

Воспаление слизистой оболочки полости рта, щек, неба, языка, глотки сопровождается появлением маленьких пузырьков с последующим образованием язвочек.

Паразитарные артриты

Наиболее часто артриты встречаются при описторхозе, стронгилоидозе, анкилостомозе, шистосоматозе, дракунку-лезе. Описаны артропатии при эхинококкозе, филяриато-зах, лоаозе, вухерериозе, онхоцеркозе, бругиозе. Суставной синдром при паразитарных инфекциях чаще отмечается в острой фазе болезни. Обычно больных беспокоят полиар-тралгии или преходящий полиартрит. Артрит нередко сочетается с полимиалгией. Чаще поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Лечение паразитарных артритов заключается в назначении больному лекарственных препаратов, специфично влияющих на тех или иных выявленных паразитов. В случае отсутствия подобных препаратов назначается симптоматическая терапия.

Псориатическая артропатия

Псориаз является наиболее распространенным, хроническим кожным заболеванием, привлекающим в последнее время внимание не только дерматологов, но и врачей других специальностей.

Заболеваемость псориазом колеблется от 0,65-0,75% в России до 2–6% в других развитых странах (11–90 тыс. на 1,5 млн населения Новосибирска). Возникает обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин.

Для псориаза характерны особые кожные проявления. Они представлены рядом пятен ярко-красного цвета, четко разграниченных, покрытых многослойной, пластинчатой, сухой бело-перламутровой чешуей, которая почти совсем скрывает нижележащую эритему. При установке диагноза существенны 2 признака: признак «стеарина» (при отторжении одной чешуйки появляется белое пятно из-за сухости и ломкости покрова) и признак «Auspits» (появление точечного кровотечения после соскоба чешуи слой за слоем из-за дермического папиломатоза). Размеры элементов могут колебаться от булавочной головки (подагрический псориаз) до величины монеты (нумулярный псориаз) или же величиной с ладонь (пластинообразный псориаз). Возможна также универсальная псориатическая эритродермия (эксфолиативный дерматит), и даже только эритема, нередко в дебюте скрывающаяся в волосистой части головы, межъягодичной складке.

Существует несколько видов псориаза: вульгарный псориаз (очаговый и распространенный); экссудативный; атипичный (пустулезный, эритродермический, рупиоидный – с особенно выраженным гиперкератозом).

Для псориаза характерна стадийность патологического процесса. Выделяют следующие стадии: прогрессирующая, стационарная, регрессирующая.

Термин «псориатическая артропатия» употребляется, как правило, при наличии у больного псориазом болей в суставах без отчетливых признаков воспалительного процесса. В случае наличия у больного признаков артрита используется термин «псориатический артрит».

Различные артропатии при псориазе, по данным различных авторов, встречаются в 0,9-25%, в среднем в 5-10% случаев. Артралгии встречаются более часто. Отмечается зависимость возникновения артропатии от формы псориаза. Если при обычном псориазе артрит бывает в 6–7% случаев, то при пустулезном – в 32%. Нет прямой связи между длительностью кожных изменений и вероятностью псориатического артрита.

Причина развития псориатического артрита не выяснена до конца, но предполагают, что псориатическая артро-патия является мультифакториальным заболеванием с участием множества средовых (30–40%) и генетических (60–70%) факторов. В 10–25% существует семейный псориаз. Установлена ассоциация псориаза с некоторыми антигенами тканевой совместимости (НLА-система). Наиболее часто выявляются НLА-В-17, cвязанный с семейными формами, и НLА-B-13, встречающийся при не наследственном псориазе, хотя отмечается повышение частоты и других антигенов (В-16, Вw-35, DR-4,7, Cw-6). При артрите наряду с «генами псориаза» наблюдается повышение частоты НLА-В-27 и В-39 при центральном артрите и НLА-В-38 при периферическом. Достаточно тяжелое течение артрита у носителей HLA-B-17 и В-38.

Вовлечение в процесс иммунологических факторов в развитии псориатического артрита подтверждается обнаружением клеточных инфильтратов как в коже, так и в ткани пораженных суставов, отложений иммуноглобулинов в эпидермисе и синовиальной мембране у этих пациентов. Достаточно отчетливы признаки нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета. Выявлено снижение продукции лимфокинов и функции Т-хел-перов. Это подтверждается случаями обострения и даже дебюта псориаза и псориатического артрита у больных СПИДом, при котором, как известно, развивается дефицит СД-4.

В качестве средовых факторов обсуждается возможная роль в этиологии псориатического артрита инфекции, в том числе и вирусной. Подтверждением этой теории является присутствие в сыворотке крови и в пораженной коже антител и антигенных комплексов. Примером этого могут служить связь каплевидного псориаза с перенесенной стрептококковой инфекцией, возникновение артрита у больных СПИДом.

В 60% случаев выявлена связь псориаза с психоастеническими и невропатическими состояниями. В многочисленных наблюдениях заболевание проявлялось спустя несколько дней после сильного волнения или испуга.

Стоит отметить, что нередко наблюдается обострение или даже дебют псориатического артрита после травмы сустава.

Поражение при псориатической артропатии напоминает ревматоидный артрит, но с некоторыми особенностями. При псориатическом артрите очень выражены сосудистые нарушения: отек эндотелиальных клеток, воспалительная клеточная инфильтрация и утолщение стенок сосудов, склонность к развитию фиброзных контрактур. Выраженность морфологических изменений при псориатической артропатии зависит от локализации суставного процесса и длительноcти болезни. Чем более выражен синовит, тем более морфологически он отличается от ревматоидного артрита. Исходом может быть фиброзный и костный анкилоз.

В участках остеолиза выявляется пролиферация периостальных клеток при отсутствии воспалительного инфильтрата. Продолжительная их пролиферация приводит к костной деструкции, вызывая в конечном итоге формирование вновь образуемой кости, костную метаплазию и извращенное ремоделирование.

Микрокристаллические артриты

В эту группы объединены заболевания, обусловленные отложением в них микрокристаллов различного состава. К ним относятся заболевания с принципиально различной причиной и течением. Но у них есть одна общая черта – остро возникающий артрит одного или немногих суставов, протекающий в виде атак. Наиболее часто микрокристаллические артриты вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропа-тия). Огромное значение в диагностике этих заболеваний имеет выявление соответствующих кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.

Артропатия пирофосфатная (псевдоподагра) – болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция, которая характеризуется медленно прогрессирующим течением с повторными приступами воспаления. Заболевание встречается несколько чаще у мужчин среднего возраста, хотя некоторые ученые указывают, что одинаково часто болеют мужчины и женщины старшего возраста. Эта патология суставов выявляется очень редко, но ее трудно отличить от истинной подагры.

Причина этого заболевания неясна. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как дно из проявлений таких заболеваний, как гемохроматоз, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Но чаще никаких предпосылок к возникновению заболевания не находят. В отличие от подагры каких-либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция, повышения уровня этих показателей в крови при пирофос-фатной артропатии не находят. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще. При попадании кристаллов в полость сустава развивается воспаление.

В период приступа происходит значительное накопление кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости. По мере прогрессирования болезни приступы становятся все более частыми и продолжительными, а затем она переходит в хроническую форму. Особенно много микрокристаллов пирофосфата кальция накапливается в суставном хряще, что предрасполагает к развитию тяжелого поражения мениска.

Для пирофосфатной артропатии характерно наличие хондрокальциноза – обызвествления менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. Также отмечаются признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют псевдоостеоартрозом. Известны и другие клинические формы. Иногда это заболевание напоминает ревматоидный артрит. В отдельных случаях заболевание протекает тяжело, с развитием остеолиза. Наследственная пирофосфатная артропатия обычно начинается в раннем возрасте с поражения множественных суставов и приводит к анкилозу позвоночника. У лиц пожилого возраста заболевание нередко протекает бессимптомно.

Подагра – это еще одно заболевание, проявлением которого может являться артрит. Подагра характеризуется выраженным повышением уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и отложением кристаллов этой кислоты или ее соли, урата натрия, в тканях организма. Это заболевание возникает вследствие нарушений метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты. При таких отложениях в суставах, особенно в суставах пальцев рук и ног, возникает тяжелое и очень болезненное воспаление. В 95% случаев болеют мужчины, в остальных – женщины и редко – дети.

Увеличение числа больных подагрой за последние десятилетия связано, вероятно, с повышением материального благосостояния населения и улучшением питания, малоподвижным образом жизни, употреблением алкоголя, а также с улучшением распознавания заболевания. Наиболее часто подагра выявляется в странах с высоким жизненным уровнем.

Следует отметить, что подагра не является синонимом повышенного содержания мочевой кислоты в крови, так как гиперурикемия может наблюдаться при многих заболеваниях (псориаз, болезни крови и др.), а также у здоровых лиц.

Подагра известна с древнейших времен. Греческий врач Гиппократ упоминал о ней примерно 2400 лет назад. Сам термин происходит от греч. podagra – «капкан для ног». Классическое описание этой болезни было дано около 1660 г. английским врачом Томасом Сиденхемом, который сам болел ею. Подагрой страдали многие знаменитые люди (Микеланджело, Кромвель, кардинал Мазарини, Стендаль, Мопассан, Тургенев, Гете, Бисмарк, Суворов и др.).

Для того чтобы рассмотреть причину болезни, необходимо упомянуть о роли мочевой кислоты в организме. Мочевая кислота и ее соли (в основном урат натрия) представляют собой конечные продукты метаболизма нуклеопротеинов. Избыточное потребление богатой нуклеопротеинами пищи, в частности мяса и мясопродуктов, приводит к заметному увеличению уровня мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота образуется и в организме человека, поэтому даже без потребления большого количества нуклеопротеинов кровь в норме содержит высокие ее концентрации.

Основная из причин подагры – наследственность. Несомненно, что для реализации предрасположенности к развитию этого заболевания необходимы многие другие факторы (избыточное питание, прием алкоголя и др.). Это находит подтверждение в том, что в тех районах земного шара, где рацион питания состоит в основном из углеводистых продуктов (Китай, Индия, Африка), подагра встречается исключительно редко.

Подагра является следствием накопления мочевой кислоты в организме. Ее избыток может возникать двумя путями. При одной форме подагры почки оказываются не в состоянии выводить мочевую кислоту, вырабатываемую в нормальных количествах. При второй форме образующееся в организме количество мочевой кислоты значительно превышает способность здоровых почек выводить ее. У некоторых больных со второй формой подагры, как правило, выявляются врожденные метаболические дефекты – чаще всего отсутствие ключевого фермента (гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы), уменьшающего образование в организме мочевой кислоты. Избыток последней может быть также косвенным следствием многих состояний, связанных с нарушением обмена веществ, например пернициозной анемии, голодания или приема некоторых лекарственных средств. Подагру, развивающуюся в таких случаях, называют вторичной.

Также известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом: например, при миелолейкозе, врожденных и приобретенных пороках сердца, протекающих с цианозом, интоксикации свинцом, применении мочегонных средств, рибоксина и др.

Из предрасполагающих факторов следует выделить злоупотребление рядом пищевых продуктов (мясом, бобовыми и другими продуктами, богатыми пуриновыми основаниями) и напитков (в основном красного вина, кофе, какао). Это только может вызвать приступы подагры, но не является основной причиной заболевания.

Также очень интересно действие аспирина: низкие дозы снижают экскрецию, а высокие – повышают экскрецию уратов. Таким образом, те профилактические дозы аспирина, которые назначают больным для профилактики инфаркта миокарда и инсульта, могут способствовать возникновению приступов подагры.

Очень большое значение имеет сочетание подагры с целым рядом серьезных болезней, таких как ожирение и гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь ассоциируется с подагрой несколькими путями. С одной стороны, гипертония снижает экскрецию уратов, с другой, образование в интерстиции почек микротофусов может способствовать развитию вторичной почечной гипертонии. При подагре часто развивается повышенное содержание жиров в крови и атеросклероз, и естественно, что одно из самых неприятных последствий подагры – это частое развитие сосудистых осложнений.

Нередко наблюдается сочетание с сахарным диабетом, что связано с наличием урикозурического эффекта повышенного содержания сахара в моче при сахарном диабете.

Наблюдается влияние уратов на патологическую невосприимчивость к инсулину (резистентность). Эта резистентность может в свою очередь способствовать развитию гипертонии и коронарной недостаточности. Таким образом, нарушение пуринового, углеводного и липидного обменов – это тот комплекс, который характерен для больного подагрой.

Но в то же время существуют и эффективные ассоциации – подагра обычно не развивается после того, как возник ревматоидный артрит, из-за способности белков синовиальной жидкости ингибировать образование кристаллов уратов.

Гнойный артрит

Гнойные артриты подразделяют на первичные и вторичные. Причина первичных гнойных артритов связана с проникновением гноеродной инфекции в сустав (при травме). Вторичные гнойные артриты возникают в результате распространения инфекции с окружающих тканей (при фурункуле, карбункуле, абсцессе, флегмоне и т. д.) либо общей гнойной инфекции (сепсиса). В последнем случае микроорганизмы попадают в сустав с током крови или лимфы. Иногда первичный инфекционный очаг установить не удается.

Гнойный артрит может также развиться у лиц, страдающих другими заболеваниями суставов, особенно на фоне терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками. При поражении сустава гнойной инфекцией в его полости накапливается гной. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, намного реже – грамотрицательные бактерии, анаэробная флора. По характеру экссудата различают серозный, серозно-гнойный и гнойный артриты. При гнойном артрите поражаются синовиальная оболочка, суставная сумка. Несмотря на устойчивость хряща к инфекции и продуктам ее жизнедеятельности, возникает вторичное поражение и разрушение хряща. Деструктивный процесс обусловлен нарушением процесса питания хряща и выведением продуктов обмена (фибриновый блок между синовиальной оболочкой и хрящом).

При отсутствии лечения также может поражаться капсула, окружающая сустав, суставные концы костей или все элементы сустава.

Артриты, возникающие при нарушениях обмена веществ

Нарушение функции эндокринных желез может быть причиной так называемых эндокринных артритов (например, акромегалической артропатии, диабетической артро-патии и пр.), подлежащих лечению эндокринологом. В настоящее время роль эндокринных нарушений (главным образом нарушений функции системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников) рассматривается с более широких позиций – так называемой теории адаптации Селье. Согласно этой теории некоторые заболевания суставов, например ревматизм и инфекционный неспецифический полиартрит, возникают вследствие нарушения гормональной регуляции гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма), либо из-за неадекватного ответа системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников, вырабатывающей гормоны, регулирующие адаптацию организма, либо вследствие неадекватной, т. е. несоответствующей, степени воздействия реакции тканей на эти гормоны.

Клиническим подтверждением этого является частое возникновение заболеваний суставов у женщин в период менопаузы, когда происходит коренная гормональная перестройка женского организма в связи с гипофункцией яичников, т. е. угасанием их репродуктивных функций. В этот период женщины наиболее подвержены суставным заболеваниям, как инфекционным (ревматоидный артрит), так и дистрофическим (обменно-дистрофический, или климактерический, артрит, геберденовские узелки, деформирующий спондилез и др.). К таким артритам относится рассмотренный ниже артрит при алкаптонурии.

Артрит при алкаптонурии

Это наследственное заболевание, возникающее вследствие снижения активности одного фермента, приводящего к неполному расщеплению фенилаланина и тирозина и накоплению в организме промежуточного продукта. У мужчин охроноз наблюдается значительно чаще, чем у женщин.

Различают экзогенную (обусловленную внешними факторами) и эндогенную (обусловленную внутренними факторами) формы заболевания.

В клинической практике встречается главным образом эндогенная форма, которая возникает вследствие снижения активности фермента.

Продукты неполного аминокислотного обмена откладываются в тканях и органах в виде пигмента (охроноз) и выделяются с мочой, придавая ей темный цвет. Отложение пигмента (темно-коричневые пятна) наблюдается главным образом в области склер, в хрящах ушных раковин, в суставах, межпозвоночных дисках, аорте, гортани, трахее, связках, слизистых оболочках, в некоторых участках кожи.

При патолого-анатомическом исследовании пигмент обнаруживается в сердечной мышце, костной ткани, мочеполовых органах.

Нередко в почках, мочевыводящих путях, предстательной железе образуются конкременты (микроскопические камни).

В результате отложения пигмента хрящ теряет эластичность, становится более хрупким. Нередко в синовиальных сумках формируются свободные суставные тела и развивается картина хондроматоза.

При отложении пигмента в местах прикрепления сухожилий нередко выявляются остеоидные образования. Пигмент откладывается в межпозвоночных дисках: вначале в фиброзном кольце, затем и в других тканях позвонка.

Артриты при заболеваниях крови

К ним относятся гемофилическая артропатия, артропа-тия при лейкемиях.

Гемофилическая артропатия представляет собой поражение суставов при гемофилической болезни, которое развивается в результате кровоизлияния в полость сустава. Имеет рецидивирующее течение; впоследствии развиваются тяжелые дегенеративные изменения. Суставная патология в 94% случаев обнаруживается в течение первых 2 лет болезни.

Заболевание наследственное, встречается достаточно редко. Тяжелое поражение суставов наиболее часто наблюдается в возрасте 20–40 лет. Вначале слабые геморрагические явления появляются в ворсинках синовиальной оболочки. Кровь смешивается с суставным экссудатом, возникает инфильтрация синовиальных ворсин. Сгустки крови и клеточная инфильтрация, отложение гемосидери-на (продукта распада гемоглобина) способствуют развитию фиброзных изменений, сращиванию ворсин между собой. Повторное кровоизлияние в сустав приводит к развитию утолщения синовиальной оболочки, суставной капсулы и других тканей.

Накопление в полости сустава большого количества крови приводит к изменению формы сустава и развитию воспалительно-деструктивных изменений во всех суставных и околосуставных тканях.

Отмечаются болезненность сустава, умеренное повышение местной температуры. В дальнейшем после каждого кровоизлияния наступает обострение процесса, возникают фиброзные изменения, прежде всего в синовиальной оболочке, что определяет прогрессирование дегенеративно-дистрофического процесса.

Причины артрозов

Остеоартроз (деформирующий или гиперпластический артрит, остеоартрит, дегенеративная болезнь суставов) представляет собой группу заболеваний, в основе которого лежит дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани и последующие изменения в околосуставных мягких тканях. Это наиболее часто встречающаяся форма патологии суставов, на долю которой приходится около 80% всех случаев ревматических заболеваний. Остеоартрозом страдает до 10% населения. По количеству дней временной утраты трудоспособности артроз занимает второе место после гриппа.

В большинстве случаев заболевание начинается в возрасте 40–60 лет, женщины болеют чаще мужчин.

Суставной хрящ здорового человека на 70% состоит из воды. В нем присутствуют клеточные элементы хондро-циты.

Они синтезируют высокополимеризованные протео-гликаны (основное вещество, или матрикс хряща) и кол-лагеновые волокна, укрепляющие структуру матрикса. Протеогликаны состоят из белковых молекул, гиалуроновой кислоты и мукополисахаридов, главным образом из хондроитинсульфата и кератансульфата.

Не имея нервных окончаний и сосудов, хрящ получает питание из синовиальной жидкости. Он обладает весьма слабыми регенераторными свойствами, так как биологическая активность его клеток невелика. В связи с этим патологический процесс в хряще развивается медленно и долгое время протекает бессимптомно.

Для нормальной жизнедеятельности суставного хряща необходимо сочетание оптимальных механических и биологических условий работы. Причиной заболевания является то, что хрящ, покрывающий внутреннюю поверхность суставов, со временем стареет. Он хуже восстанавливается после малейших травм и перегрузок. Возможно, от усталости или недостаточного питания происходят разрывы кол-лагеновых волокон, перерождается основное вещество (местами исчезает и замещается соединительной тканью). В результате этих процессов хрящ теряет воду, истончается, становится сухим, шероховатым, мутным, менее упругим. В местах максимальной нагрузки появляются микротрещины, повышается активность лизосомных ферментов. Наряду с дегенеративными изменениями в хряще, околосуставных тканях существенно изменяется и химический состав синовиальной жидкости. В ней заметно уменьшается содержание гиалуроновой кислоты, обеспечивающей вязкость, повышается активность протеолитических ферментов.

Следует отметить, что на месте травм откладываются соли и образуются «шрамы» (рубцы). В результате этого суставные поверхности становятся не такими гладкими. При движениях они травмируются еще больше. Все это способствует разрушению хряща. В суставе развивается воспаление и возникает отек, и постепенно сустав может деформироваться. Кроме случаев поражения коленных суставов, припухлость или увеличение количества синовиальной жидкости встречается редко. Раздражение синовиальной оболочки продуктами распада хряща, обладающего антигенными свойствами, способствует развитию реактивного синовита.

Выделяют первичный и вторичный остеоартроз (при дисплазии суставов и костей, травмах сустава, гипотиреозе). Если наступает дегенерация уже предварительно измененного хряща, то такое состояние обозначается как вторичный остеоартроз. Вторичный остеоартроз может развиваться после предшествующих травм суставов, перенесенных артритов, на фоне диспластических изменений суставов и т. п.

В основе развития остеоартроза при нарушении обмена веществ лежит абсолютно другой механизм. При этих заболеваниях в результате раннего развития атеросклероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а также отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты непосредственно в суставной полости возникает деградация всех тканей сустава. Рентгенологически это определяется тогда, когда появляются четкие дегенеративные изменения и разрушение суставного хряща (сужение суставной щели).

Также оказывает влияние и неравномерная нагрузка на суставы, которая может быть связана с некоторыми видами спорта, профессией, ожирением, дефектами телосложения. Малоподвижный образ жизни в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводит к развитию кислородного голодания суставных тканей. В этих условиях не только увеличенная, но и нормальная физическая нагрузка на суставы может стать причиной развития остеоартроза. Физическая перегрузка прежде всего вызывает изменения в связочном аппарате, суставной капсуле и других околосуставных мягких тканях, а затем в синовиальной оболочке, поражение которой резко сказывается на ее функции, а в дальнейшем обусловливает продуцирование неполноценной синовиальной жидкости.

В возникновении артроза огромную роль играют нарушения кровообращения (лимфовенозная недостаточность, облитерирующие заболевания артерий, нарушения микроциркуляции). Возникновение фиброзных изменений в околосуставных тканях, утолщение подкожной жировой клетчатки особенно отчетливо наблюдается у женщин с нарушением венозного кровообращения нижних конечностей.

Большое значение имеет наследственность. Причем у людей, чьи родители были больны остеоартрозом, болезнь может развиться в молодом возрасте.

Первые симптомы остеоартроза проявляются после 40 лет, хотя само патологическое изменение суставов обычно существует и раньше. В последние годы болезнь встречается и у молодых людей: сказываются наследственная предрасположенность и образ жизни, способствующий развитию артрозов.

Развитие болезни происходит постепенно. Сначала (при минимальных изменениях в суставе) болезнь может не беспокоить. По мере увеличения поражений суставы начинают болеть. В первое время боли возникают при большой нагрузке. Потом они становятся более сильными и иногда начинают беспокоить человека даже в покое. Со временем боли могут стать постоянными и сильными, ограничивающими подвижность.

При болезни поражаются практически любые суставы. Чаще всего встречается артроз коленного сустава (гонар-троз). Нередко болезнь затрагивает и плечевой сустав (омартроз). Достаточно часто встречаются поражения тазобедренного сустава и межфаланговых суставов стопы и кисти. Нередко у одного больного встречаются поражения сразу нескольких суставов (полиартрит).

Остеоартроз тазобедренных суставов (коксартроз)

Это наиболее тяжелая и частая форма болезни (до 40% всех форм остеоартроза). Коксартроз одинаково часто встречается у лиц обоего пола, но в возрасте 45–50 лет более тяжело протекает у женщин. Патологический процесс в тазобедренных суставах чаще развивается на почве врожденной дисплазии головок бедренных костей, уменьшении вертлужной впадины, врожденных вывихов и подвывихов, варусной и вальгусной деформации, сколиоза позвоночника, асимметричности роста, при различной длине нижних конечностей. Заболевание иногда развивается на почве болезни Пертеса, поражения одной конечности полиомиелитом, перелома шейки бедра, травмы головки бедренной кости. Больных беспокоят боли в тазобедренных суставах, отдающие в ягодицы, паховую область, коленные суставы, усиливающиеся при движениях. Прогрессирование болезни приводит к укорочению конечности из-за деструкции головки бедра, деформации шейки и подвывиха в суставе. Особенно типично прогрессирующее течение заболевания у больных вторичным кок-сартрозом. Только в этих ситуациях может развиваться анкилозирование сустава.

Остеоартроз коленных суставов (гонартроз)

По частоте это заболевание занимает второе место среди всех случаев болезни. Коленный сустав часто подвергается дегенеративному поражению, которое в 33% случаев сочетается с подобным поражением других суставов или позвоночника. Чаще болеют женщины. Предрасполагающими факторами являются избыточный вес и выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей. В пожилом возрасте остеоартроз двусторонний, у молодых он обычно поражает один из коленных суставов в результате преждевременного его износа. Причинами раннего остео-артроза могут быть внутрисуставные переломы, излеченные с неровной суставной поверхностью, околосуставные переломы, сросшиеся с нарушением оси ноги, разрывы мениска, даже если мениск был удален, воспалительные и другие заболевания. В одних случаях он начинается в надколенно-бедренном отделе сустава, в других – в большеберцово-бедренном. Артрозу обычно предшествует размягчение хряща надколенника (при надколен-но-бедренном остеоартрозе) или мыщелка бедра (при большеберцово-бедренном).

Поражение мышечно-связочного аппарата приводит к повышенной амплитуде движений в суставах и, следовательно, к неравномерному распределению физической нагрузки на суставную поверхность. Следует предполагать, что поражение отдельных регионарных мышц или их групп способствует несинхронной мышечной работе, что также приводит к неравномерному распределению физической нагрузки на сустав. Больные отмечают появление преходящих болей в коленных суставах, усиление их к концу рабочего дня, затруднения при спуске по лестнице, локальную болезненность в отдельных точках при пальпации сустава. Возможен реактивный синовит, который исключительно редко бывает значительным. В последующем наблюдается деформация суставов, ограничение полного разгибания. Периодически может возникать симптом блокады сустава.

Артроз дистальных межфаланговых суставов кистей

Это заболевание в большинстве случаев развивается у женщин в период климакса.

Для остеоартроза характерны также узелки Гебердена – мелкие костные образования, которые появляются около ближайших к кончикам пальцев суставов.

В первые годы страдания узелки Гебердена могут воспаляться, что проявляется гиперемией кожи и резкой болезненностью.

С годами дистальные межфаланговые суставы могут деформироваться, нарушается их функция.

Реже подобные костные разрастания возникают в области проксимальных межфаланговых суставов. Они называются узелками Бушара.

Форма остеоартроза с поражением, кроме других локализаций, дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей во многом генетически обусловлена и обозначается как полиостеоартроз.

Назад Оглавление Далее