Медицинская реабилитация

Глава 12. Ревматоидный полиартрит

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита с выраженными местными и общими аутоиммунными изменениями. Это наиболее распространенное из ревматических заболеваний. Ревматоидным артритом страдают около 1% взрослого населения, преимущественно женщины старшей возрастной группы; по данным проспективных исследований, выживаемость больных РА приближается к таковой при инсулинзависимом сахарном диабете, трехсосудистом поражении коронарных артерий и лимфогранулематозе III - IV стадии [Беневоленская Л.И. и соавт., 1988; Насонова В.А. и соавт., 1992J. Более половины пациентов трудоспособного возраста становятся инвалидами различной степени, у 30% больных возникает тяжелая инвалидность, около 10% прикованы к постели и нуждаются в постороннем уходе [Алякин Л.Н., 1990J.
В связи с этим становится очевидным медико - социальное значение реабилитации больных РА.

12.1. Факторы, определяющие характер реабилитационных мероприятий и возможности восстановления функций суставов

Реабилитолог обязательно должен владеть современными представлениями о ревматоидном артрите. Этиология болезни до конца не изучена и до сих пор уточняется. В 30-х годах нашего столетия большое значение придавали стрептококкам, затем микоплазме, в настоящее время - рет- ровирусам, которым приписываются триггерные эффекты РА. В зарубежной литературе заболевание расценивается как сложная гиперэргическая реакция организма, которая ведет к ослаблению сухожильно - связочного аппарата суставов, остеопорозу и изъязвлению костно - хрящевых суставных поверхностей, особенно в местах прикрепления синовиальной оболочки |Nicholas J., 1996]. Эти эррозии являются патогномоничным признаком РА. Провоцирующими факторами могут быть инфекция, охлаждение, травма, физическое или нервное перенапряжение, токсины (компоненты табака и др.).
Патогенез РА в настоящее время трактуют как онкогенез: РА характеризуется безудержной пролиферацией Т-лимфоцитов, в частности, Т-хелперов, которыми буквально нафарширо-вана синовиальная оболочка поражен-ных суставов. Развивающиеся при этом иммунопатологические нарушения ведут к образованию аутоантител - ревматоидных факторов. Полагают, что антигенами, вызывающими иммунный ответ и гиперплазию синовий, могут быть ретровирусы типа С, а в процессе деструкции ткани основную роль играют цитокинины иммунных и неиммунных клеток: Т- и В - лимфоцитов, нейтрофилов, мононуклеарных фагоцитов.
Диагностические критерии РА были унифицированы Американской Ревматологической асссоциацией в 1987 году и модифицированы в нашей стране Л.И.Беневоленской и Л.Л.Алексеевой в 1993 году. Чем раньше диагностируется заболевание, тем больше шансов для успешного проведения реабилитационных мероприятий, предотвращения инвалидности и улучшения качества жизни. Эпидемиологические исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, выявили наличие в крови у ряда лиц (в основном при отягощенной наследственности) положительного ревматоидного фактора при отсутствии клинических проявлений. Это дает основание полагать, что РА имеет латентную стадию заболевания.
Манифестация заболевания протекает, как правило, с симметричным вовлечением мелких суставов рук и ног: проксимальных межфаланговых и пястнофаланговых, плюснефаланговых и голеностопных суставов. По мере развития заболевания в патологический процесс вовлекаются остальные суставы верхних и нижних конечностей: локтевые, плечевые, коленные (чаще) и тазобедренные. Для РА характерны деформации метакарпофаланговых суставов с ульнарным отклонением и подвывихом по типу "бутоньерки" и "лебединой шеи" - деформация проксимальных и дистальных концов межфаланговых суставов, а также деформации, возникшие в результате разрывов сухожилий.
Клинически РА проявляется постоянными ноющими болями, отечностью и припухлостью суставов с увеличением их объема, тугоподвижностью, скованностью, особенно по утрам.
В раннем периоде болезни эти симптомы обычно нестойкие и могут исчезать на несколько месяцев (реже - лет). Возможна, так называемая, спонтанная ремиссия. По некоторым данным, у 60 - 70% больных РА осложнения формируются в течение первых пяти лет. Поэтому за рубежом в настоящее время существуют специальные клиники для лечения раннего РА (анамнез не более двух лет), куда направляются больные в течение первых недель со дня выявления у них заболевания.
В развернутом периоде заболевания появляются общая слабость, субфебрильная температура и стойкая деформация суставов, сопровождающаяся подвывихами и мышечными контрактурами. Суставной процесс носит рецидивирующий и прогрессирующий характер. С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы, движения в них становятся все более ограниченными, вплоть до анкилозов.
Внесуставные проявления РА затрагивают мышцы, кожу, лимфатические узлы. Их наличие зависит от активности и тяжести ревматоидного процесса.
Реабилитационный диагноз РА должен отражать клиническую форму и стадию заболевания, характер течения процесса, степень активности и нарушения функции суставов. От этих показателей зависит как направленность реабилитационных мероприятий, так и реабилитационный прогноз.
По клинико-анатомической классификации, принятой в 1980 году на пленуме Всесоюзного общества ревматологов, различают следующие клинические формы РА:
I. РА, протекающий только с суставным синдромом в виде поли-, олиго - или моноартрита.
П. РА с системными проявлениями, с поражением суставов и различных внутренних органов и с выделением в рамках этой формы особых синдромов (псевдосептического, сопровождающегося спленомегалией, и синдрома Фелти: спленомегалией в сочетании с анемией, лейко -и тромбоцитопенией).
III. РА в сочетании с другими ревматическими заболеваниями: деформирующим остеоартрозом, диффузными болезнями соединительной ткани (системной красной волчанкой, системной склеродермией и т.д.), ревматизмом.
IV. Ювенильный РА, включая болезнь Стилла.
В дальнейшем будут обсуждаться лишь первая и отчасти третья клинические формы. Остальные, в силу специфичности и тяжести поражения, являются прерогативой ревматологии, а реабилитация ограничена медикаментозной терапией.
Одним из основных факторов реабилитационного прогноза РА является вариант течения заболевания.
Различают три варианта течения болезни:
- быстро и неуклонно прогрессирующее злокачественное течение (острое),
- медленно прогрессирующее (подострое),
- без заметного прогрессирования (хроническое, доброкачественное течение).
По мнению большинства авторов 75% больных страдают РА с неуклонно прогрессирующим течением (наиболее быстрое течение заболевания характерно для женщин после 35 лет). Установлено, что характер течения процесса можно прогнозировать, зная особенности проявления начального периода болезни [Алякин Л.Н., 1990].
Для быстро прогрессирующего течения при всех клинических формах характерно острое начало болезни с высокими показателями общей активности (высокая температура, выраженные изменения показателей лабораторных проб). Суставной синдром развивается по типу полиартрита. Характерны внесуставные проявления РА со стороны мышечной системы, кожи и лимфатических узлов. Амиотрофия мышц в первую очередь затрагивает кисть: межостные, тенар и гипотенар. При тяжелых формах РА амиотрофия может быть диффузной, чаще она касается разгибателей (разгибатель предплечья, прямая мышца бедра, ягодичные мышцы), снижается их мышечный тонус. Наряду с этим в близлежащих от пораженного сустава мышцах развивается гипертонус с резким болевым синдромом, который существенно затрудняет проведение активных реабилитационных мероприятий.
Из кожных проявлений наиболее характерны подкожные ревматоидные узелки. Раннее их появление считается неблагоприятным прогностическим фактором, свидетельствуя о большой активности процесса. Чаще они встречаются при серопозитивном РА (при наличии ревматоидного фактора в сыворотке крови). При легких и локальных формах болезни они отсутствуют. В период ремиссии ревматоидные узелки могут исчезнуть полностью.
Лимфаденопатии развиваются у 25 - 30% больных РА и также свидетельствуют о тяжелом течении болезни. Как правило, развитие их сопровождается похуданием и поражением внутренних органов (висцеритами) при генерализации процесса и наличии ревматоидного васкулита.
Особенности начального периода болезни, отражающие состояние индивидуальной реактивности и конституциональные особенности организма, а также степень нарушения иммунной системы, сохраняются в последующем. Поэтому такие показатели, как высокая активность процесса в дебюте болезни, острое начало заболевания и формирование полиартритического варианта в течение первого года могут быть отнесены к неблагоприятным прогностическим признакам. Итак, маркерами неблагоприятного прогноза РА являются: молодой возраст, женский пол, серопозитивность, высокая лабораторная активность, подкожные узелки, висцеральные проявления.
При медленно прогрессирующем течении и особенно доброкачественном течении преобладают подострое или латентное начало заболевания с умеренной или низкой общей активностью. При медленном прогрессировании в течение 2 - 3 лет имеют место небольшое увеличение деформации, вовлечение в процесс 2 - 3 новых суставов, увеличение рентгенологической стадии на I ступень.
Для решения вопроса о прогрессировании процесса, по мнению Ю.В. Муравьева [1991], целесообразно каждые 6 месяцев (этот срок считается достаточным для оценки базисного лечебного действия лекарственных препаратов) учитывать рентгенологические изменения в костях и суставах. В настоящее время большое диагностическое значение придается таким современным методам, как сцинтиграфия и компьютерная томография.
Быстрота и интенсивность прогрессирования РА зависят от его активности.
Степень активности процесса по клиническим данным классифицируется как:
I - низкая; II - средняя; II - высокая. Ремиссия.
Объективными критериями этого процесса являются как общие, так и локальные признаки: увеличение деформации суставов, вовлечение в процесс новых суставов, увеличение рентгенологической стадии РА, ухудшение функции суставов [Насонова В.А., Астапенко М.Г., 1989].
Низкая клиническая активность воспалительного процесса подразумевает наличие небольших болей в суставах, длительность утренней скованности не менее 15 минут, СОЭ - не менее 16 мм/час., СРБ (+-), содержание фибриногена, сиаловых кислот, альфа2 и гаммаглобулинов в крови слегка повышено. Увеличено содержание глюкопротеидов и церулоплазмина в сыворотке крови.
Умеренная (средняя) активность отличается интенсивными болями в пораженных суставах, возникающими при движении и в покое; припухлостью и выпотом в полость сустава, субфебрильной температурой тела. Показатели общепринятых лабораторных проб значительно изменены, реакция на ревматоидный фактор положительная.
Высокая (выраженная) активность проявляется слабостью, постоянными болями в суставах, припухлостью, и выпотом в полость суставов, потерей аппетита, похуданием, резко положительной реакцией на СРВ (++++), увеличенной СОЭ до 40 мм/час, наличием в крови ревматоидного фактора.
Клиническая ремиссия, согласно критериям Американской ревматологической ассоциации [Каррей Х.Л.Ф., 1990], устанавливается при справедливости в течение 2 последовательных месяцев пяти или шести следующих утверждений: длительность утренней скованности не превышает 15 минут; отсутствие утомляемости; отсутствие боли в суставе (по анамнезу); отсутствие болезненности суставов или боли в них при движении; отсутствие припухлости суставов или сухожилий; СОЭ по Вестергрену (за 2 часа) в пределах 30 мм/час для женщин и 20 мм/час для мужчин.
В отечественных литературных источниках для обозначения выраженности клинических проявлений РА нередко используются термины «период обострения процесса», «период стихающего обострения», «подострый период», «период ремиссии», по сути соответствующие степеням активности процесса «высокая», «средняя», «низкая», «ремиссия».
Определяющее значение для объема реабилитационных мероприятий имеет также стадия течения РА.
Американской ревматологической ассоциацией предложена классификация стадий течения, которую определяют на основании рентгенологических характеристик по Стейнброкеру [Вейсс М., Зембатый А., 1986]:
I стадия - начальная. Рентгенологически определяется выпот внутри суставов и признаки легкого околосуставного остеопороза без явной деформации сустава.
II стадия - умеренная. Усиление околосуставного остеопороза, инфильтрация суставной капсулы, сужение суставной щели, признаки эрозивного разрушения хрящей и единичные костные эрозии в виде субхондральных и краевых узур.
III стадия - тяжелая. Отчетливые признаки прогрессирующего разрушения хрящей и костной ткани в виде деструкций с развитием суставных деформаций и частичный анкилоз с проявлениями подвывихов.
IV стадия - терминальная. Полный фиброзный или костный анкилоз сустава. Остальные изменения такие же, как в III стадии.
В отечественной литературе чаше используют другую классификацию стадий развития патологического процесса, основанную на клинико-анатомической картине РА [Абрамов Ю.Г. и соавт., 1981]:
I стадия - экссудативная. Она характеризуется острым воспалением синовиальной оболочки, наличием болей и увеличением окружности сустава за счет экссудата в его полости. Растяжение суставной сумки обуслааливает болевой синдром, рефлекторный спазм мышц окружающих сустав и ограничение объема движений в суставе.
II стадия - экссудативно-пролиферативная. На первый план выходят пролиферативные реакции, характеризующиеся разрастанием грануляционной ткани (паннус), разрушающей суставной хрящ и субхондральную костную ткань. Суставные поверхности становятся неровными, образуются кисты и краевые костные разрастания, суставная капсула фиброзируется, окружающие мышцы гипотрофируются. Все это обуславливает развитие стойких деформаций в суставах.
III стадия - фиброзно-склеротическая. Характеризуется преобладанием фиброзных и дистрофических изменений в суставах. Прогрессирующий фиброз синовиальной оболочки ведет к срастанию ее с подлежащей костной тканью. Суставная капсула склерозируется. Развиваются контрактуры, возможны подвывихи, а также фиброзный или костный анкилоз с выраженной гипо - и атрофией мышц.
Такая классификация более удобна для клиницистов, поскольку рентгенологические признаки РА не всегда совпадают с клиническими признаками.
В настоящее время западными и ведущими отечественными специалистами [Насонов E.J1., Чичасова Н. 1999] принята новая классификация, основанная на патофизиологических критериях.
О стадия - латентный период заболевания. Болевой синдром отсутствует, однако в крови определяется ревматоидный фактор, что свидетельствует о начале воспалительной реакции. На этой стадии реабилитация сводится к созданию толерантности (устойчивости) организма к собственным антигенам.
1-а стадия дебют болезни - характеризуется симметричным полиартритом мелких суставов кистей, наличием положительного ревматоидного фактора и лабораторных проб, активацией Т- и В-лимфоцитов нейтрофилов, скованностью по утрам. Инструментальная диагностика осуществляется с помощью костной денситометрии. В реабилитации существенную роль играют противоболевые методы лечения (медикаментозные, в том числе, внутрисуставное введение глюкокортикоидов, применение циклоспорина и моноклональных антител; лечение положением, физио- и рефлексотерапия).
1-6 стадия - характеризуется нарастанием процесса патологического ангиогенеза (неоваскуляризаации), ведущего к гипертрофии синовиальной оболочки (паннус), и выработкой металлопротеиназ, разрушающих элементы хрящевой и костной ткани, что в свою очередь, приводит к развитию генерализованного остеопороза (в том числе в позвоночнике и в шейке бедренной кости). Диагностика этого состояния осуществляется с помощью рентгенологического, денситометрического исследования, а также магнито-резонансной томографии. Реабилитационные мероприятия складываются из комбинированной медикаментозной терапии (базисной терапии, включающей ингибиторы протеиназ и хондропротекторы), кинезотерапии, массажа, физио - и рефлексотерапии, а также психокоррекции, трудотерапии и медико - социальной реабилитации.
II стадия - дальнейшее прогрессирование ангиогенеза, ведущее к стойким деформациям и нарастанию остеопороза. Клетки синовиальной оболочки перестают реагировать на регуляторные стимулы, чувствительность к терапии утрачивается. Лечебные мероприятия акцентированы на медикаментозной терапии, включающей глюкокортикоиды и препараты, подавляющие протеолитическую активность. На этом фоне проводятся все виды восстановительного лечения с учетом активности процесса и общего самочувствия пациента, поддержание социально-бытовой активности пациента.
III стадия - стойкие деформации суставов. Патологический процесс аналогичен II стадии, но более выражен по степени тяжести. Медикаментозное лечение малоэффективно, реабилитационные мероприятия направлены на сохранение способности к самообслуживанию и посильному труду.
IV стадия - полный анкилоз. Лечение хирургическое.
Большое значение для определения прогноза и объема реабилитации имеет оценка функционального состояния суставов.
Различают три степени функциональной недостаточности (ФН):
I степень (ФН-І) - легкое ограничение объема движений, не лишающее больного профессиональной трудоспособности. При поражении суставов нижней конечности имеющееся ограничение движений не снижает функцию опороспособности. При поражении суставов кисти показатели динамометрии незначительно уменьшены (17 - 31 кг при норме 21 - 56 кг).
II степень (ФН-П) - ограничение функции суставов с амплитудой движений, не превышающей 45 - 50 градусов. При поражении суставов нижней конечности имеющееся ограничение движения или анкилоз в функционально удобном положении, хотя и снижают опороспособность конечности, но не исключают ее полностью. При поражении суставов кисти показатели динамометрии уменьшены до 10 -23 кг, трудоспособность нарушена, возможность самообслуживания снижена.
III степень (ФН-III) - резкое ограничение или полная потеря подвижности суставов. Амплитуда движений в пораженных суставах не превышает 15 градусов, динамометрия кисти - 0 - 11 кг.
IV степень (ФН-IV) - резкое ограничение движения или анкилоз в порочном положении полностью исключают возможность опоры на конечность. Суставы фиксированы в функционально невыгодном положении.
Степень функциональной дееспособности не равнозначна рентгенологическому периоду болезни и может улучшиться в процессе реабилитации.