Медицинская реабилитация

11.1. Патогенетические аспекты вертеброгенной боли

Дистрофические изменения позвоночника чаще всего проявляются в виде хрящевых узлов в телах позвонков (грыжи Шморля), спондилеза, спондилоартроза, остеохондроза позвоночника. Данные проявления диагностируются на основании результатов рентгенологического либо морфологического, но не клинического обследования.
Хрящевые узлы тел позвонков, или грыжи Шморля, представляющие выпячивания студенистого ядра диска через трещины гиалиновых пластинок в губчатое вещество тел позвонков, являются рентгенологической находкой и самостоятельного клинического значения не имеют. Кроме того, ряд авторов рассматривают грыжи Шморля как одну из разновидностей диспластического формирования тел позвонков, не имеющую прямого отношения к дистрофическим изменениям диска и тела позвонка.
Спондилез как одна из форм локального дистрофического поражения позвоночника проявляется костеобразованием под передней продольной связкой. Остеофиты, то есть патологические костные наросты, имеют форму скоб, которые начинаются у места отрыва передней продольной связки от тел позвонков и огибают межпозвонковые диски. Процесс чаще ограничивается одним-двумя сегментами.
Под спондилоартрозом понимают дистрофическое изменение дугоотростчатых, или «фасеточных», суставов (су-

ставов между суставными отростками позвонков); его диагностическими признаками служат обнаруживаемые на рентгенограммах сужение суставной щели и небольшие костные разрастания по краям соответствующих суставных поверхностей (рис. 11.2).
Остеохондроз позвоночника представляет собой патоморфологическое состояние, проявляющееся в виде ди-

строфических изменений межпозвонкового диска и прилежащих к нему тел позвонков. Диагностическими рентгенографическими признаками остеохондроза являются: снижение высоты межпозвонкового диска с развитием краевых остеофитов, расположенных перпендикулярно оси позвоночника в виде продолжения площадок тел позвонков; склероз субхондральных отделов тел позвонков; скошенная форма передних отделов тел позвонков; смещение позвонка (переднее, заднее, боковое), которое может быть стабильным либо нестабильным, то есть изменчивым по величине, что выявляется при функциональной рентгенографии.
Описанные дистрофические изменения развиваются нередко одновременно, распространяясь на весь позвонково-двигательный (по некоторым авторам - «позвоночно-двигательный») сегмент как анатомо-функциональную единицу, включающую два соседних позвонка с расположенными между ними диском, суставами, связками. В частности, дистрофия диска и изменение его физиологических свойств при остеохондрозе ведут к выстоян и ю диска за пределы своей границы (выпячивание, протрузия) или к выпадению фрагментов студенистого ядра диска через дефекты фиброзного кольца (выпадение, пролапс или грыжа диска), а также к гипермобильности позвоночника. Повышение подвижности позвоночного сегмента сопровождается изменениями в костных структурах тел позвонков (спондилез) и в дугоотростчатых суставах позвоночника (спондилоартроз).
Одним из вариантов врожденной патологии либо следствием дистрофических изменений позвоночника является люмбальный стеноз. Он проявляется в виде сужения спинномозгового канала на одном или нескольких уровнях либо в виде сужения боковых карманов дурального мешка. Первичный люмбальный стеноз может быть врожденным или возникать вследствие нарушении роста позвоночника в детстве. Его рентгенологическим признаком на профильном снимке поясничного отдела позвоночника является уменьшение глубины позвоночного канала, при котором отношение сагиттального размера спинномозгового канала к сагиттальному размеру тела позвонка становится менее, чем 0.5 (для определения сагиттального размера позвоночного канала определяют проекцию его задней стенки, которая соответствует середине линии, соединяющей верхушки верхнего и нижнего суставных отростков поясничных позвонков). При этом на боковой рентгенограмме видны массивные тела позвонков с короткими грубыми ножками дуг и узкими межпозвонковыми отверстиями. Вторичный люмбальный стеноз чаще всего является следствием дистрофических изменениях позвоночника у взрослых, в этом случае ему способствуют сужение межпозвонковых промежутков, образование остеофитов, гипертрофия желтых связок, остеоартроз фасеточных суставов, спондилодистез. Реже вторичный люмбальный стеноз является следствием травм, инфекций, системной костной патологии (например, болезни Педжета). Возможен смешанный характер поясничного стеноза, в том случае, когда он формируется при дистрофических изменениях позвоночника на фоне врожденной узости спинномоз-гового канала.
Боли в спине, как и другие клинические симптомы, не являются специфичными признаками именно дистрофических поражений, они имеют общие патогенетические особенности при любых заболеваниях или повреждениях позвоночника.
В настоящее время признаются три основных механизма развития боли в спине [Л.А.Богачева, 1997]. Первый патофизиологический механизм связан с периферической сенситизацией, то есть с повышением возбудимости периферических ноцицепторов при травме, инфекции и действии других факторов. Ответственные за возникновение боли в спине ноцицепторы расположены в фиброзном кольце межпозвонкового диска, задней продольной связке, участках твердой мозговой оболочки, дугоотростчатых и крестцово-подвздошных суставах, корешках спинномозговых нервов, в спинномозговых ганглиях, паравертебральных мышцах. Сенситизация этих рецепторов происходит в результате повреждения мышечно-скелетных тканей спины и высвобождения противовоспалительных веществ (брадикинина, простогландинов). В результате даже слабые механические стимулы активируют ноцицепторы и вызывают боль. Второй механизм обусловлен поражением корешка, нерва или спинального ганглия при их травме, компрессии или ишемии. При этом повышается возбудимость сенсорных нейронов и появляются эктопические очаги патологической спонтанной импульсации. Данное явление, обозначаемое как невральная эктопия, является причиной невропатической или радикулярной боли. Третий патофизиологический механизм опосредован центральной сенситизацией, связанной с увеличением числа функционирующих стуктур в спинном и головном мозге при возникновении ноцицептивного раздражения на периферии. При этом даже слабая стимуляция афферентов способствует появлению так называемой центральной боли. Различные формы сенситизации исходно имеют адаптационную направленность, поскольку повышенная чувствительность к раздражениям заставляет пациента защищать пораженную область; однако при длительном существовании сенситизация приобретает патогенное значение, способствуя хронизации боли.
Таким образом, любая боль в спине опосредована раздражением определенных нервных волокон или рецепторов. При дистрофических изменениях позвоночного столба риск травматизации рецепторов окружающих тканей и корешков спинномозговых нервов в межпозвонковых отверстиях и позвоночном канале возрастает при наличии задних и задне-боковых остеофитов, протрузии и пролапсе диска, особенно в условиях гипермобильности и нестабильности пораженного позвоночного сегмента.
В зависимости от ноцигенных источников дорсалгии принято выделять ее миогенный, фасциально-связочный, периостальный, артрогенный, дискогенный и корешковый компоненты. В большинстве случаев перечисленные компоненты, хотя и выражены в различной степени, сосуществуют, что связано с особенностями иннервации тканей спины и конечностей. В настоящее время доказано полидендритное строение части соматических афферентных нейронов. Благодаря этому один и тот же нейрон спинномозгового ганглия и один и тот же сегмент спинного мозга может одновременно получать афферентацию от склеротомососудистой ткани самих позвонков и их дугоотростчатых суставов, от внутренних органов, а также от кожи, от надкостницы и от скелетных мышц определенных метамерных зон туловища и конечностей. При возбуждении местных рецепторных полей одного из дендритов такого сомато-склеротомовисцероцептивного нейрона возможна ирритация и рецепторных полей других его дендритов. Соответственно, эфферентные рефлекторные влияния при изменении функционального состояния сегментарного аппарата спинного мозга также могут иметь распространенный характер. В итоге возникают разнообразные по локализации и характеру изменения со стороны опорно-двигательного аппарата (мышц, фасций, суставных капсул, связок, надкостницы, скелета), а нередко и внутренних органов. Указанные изменения, исходно имеющие адаптивный характер, при своем длительном существовании могут приобрести патогенное значение и способствовать пролонгированию болей. Зная схему сегментарной иннервации кожи, поперечно-полосатых мышц и скелета (рис.11.3), можно прогнозировать возможные зоны дерматомного, миотомного и склеротомного распространения боли при поражении определенных спинно-мозговых нервов.
Сложность взаимодействия компенсаторных и патогенных механизмов при вертеброгенной патологии во многом объясняет хорошо известное отсутствие четких корреляций между выраженностью клинической симптоматики и степенью морфологических изменений позвоночных и невральных структур, определяемых по данным ренгенографии, компьютерной томографии, МРТ, миелографии. Тактика врача определяется в первую очередь клиническими данными, хотя результаты дополнительных методов обследования также имеют значение.