aupam.ru

Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.

Медицинская реабилитация

2.2. Рефлекторная симпатическая дистрофия

Рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД) - это симптомо-комплекс, который, вне зависимости от интенсивности и локализации этиологического фактора, характеризуется болью в дистальном или дистальном и проксимальном отделах конечности, нарушением функции конечности вплоть до полной обездвиженности и вегетативно-трофическими нарушениями (вазомоторная нестабильность, изменения со стороны кожи и подкожножирового слоя, деминерализация кости). Впервые этот синдром описал P.Sudek в 1990 г., обнаружив рентгенологически вторичные изменения в дистальных отделах верхней конечности в виде неоднородного прогрессирующего пятнистого остеопороз. P.Sudek дал этому явлению название «острая костная дистрофия». В настоящее время относящиеся к РСД синдромы в литературе обозначают самыми различными терминами: альгодистрофия, болезнь Зудека, посттравматический остеопороз, синдром плечо-кисть, в отечественных работах встречается термин «вегетативно-ирритативный или нейродистрофический синдром». Термин «рефлекторная симпатическая дистрофия», однако, является наиболее принятым. Синдром РСД может проявляться при травмах, некоторых онкологических, терапевтических заболеваниях. В данной главе мы рассмотрим проблему посттравматической РСД.

2.2.1. Патогенез и факторы риска развития рефлекторной симпатической дистрофии

Постравматическая РСД наблюдаетсяв среднем у 13-14% пациентов, перенесших травму конечности [Zyluk А, 1996]. Травма является стартовым фактором, запускающим в действие дальнейший механизм развития РСД.
При РСД происходит нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов ІБурьянов А.А., 1991]. Это ведёт к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания состоят в нейрогенной вазоконстрикции сосудов, а также в дилятации прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит нейрогенное падение тонуса микрососудов, в особенности венул. Развивающаяся сосудистая дистония ведет к нарушению проницаемости стенок капилляров. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз. Изменяется ионное равновесие в экстрацеллюлярной жидкости, что в свою очередь, приводит к функциональным нарушениям остеоцитарных агрегаций, усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений. Это ведет к преобладанию процессов лакунарного рассасывания кости, что проявляется рентгенологически в виде пятнистого остеопороза.
Наряду с основным этиологическим фактором, существенную роль в возникновении дистрофического про цесса играют дополнительные причины, которые условно можно подразделить на две группы: (1) связанные с травмой и (2) связанные с общим состоянием организма.

Факторы риска, связанные с травмой

* Тяжесть травмы: РСД может развиться при травме любой степени тяжести, в том числе и при легкой (ушибы, разрывы связок, вывихи), однако наиболее частой причиной развития этого осложнения является перелом.
* Локализация первоначального повреждения: более чем в половине случаев возникновение рефлекторной симпатической дистрофии верхней конечности приходится на перелом дистального эпиметафиза лучевой кости; значительно реже РСД встречается при переломах плечевой кости и костей нижней конечности.
* Качество оказания специализированной помощи: способствуют развитию РСД дефекты лечения при вправлении вывихов и репозиции переломов (недостаточная анестезия, неправильная репозиция, тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация, отсутствие соответствующей фи зио- и кинезотерапии); роль этих факторов состоит в усугублении локального раздражения периферических нервных волокон. Так, при дистальном переломе лучевой кости основной причиной возникновения рефлекторной дистрофии руки является неустраненное или вторичное смещение отломков. Вовлечение в болезненный процесс расположенных в области сустава большого количества нервов, сосудов и сухожилий является «пусковым механизмом» развития патологического рефлекса.

Факторы риска, связанные с травмой

* Нарушение состояния сердечно-сосудистой, костно-мышечной систем, желудочно-кишечного сухожильных и периартикуляртракта (коронаросклероз, гиперных тканях). Возникающие патоническая болезнь, заболевания тологические висцеральные рефжелчного пузыря, шейный остеолексы поражают вегетативные хондроз и возрастные дегенера-центры в головном и спинном тивные процессы в мышечно мозгу.
* Психосоматические нарушения, стресс: исследования показали, что 80% пациентов с РСД перенесли жизненно важные события, предшествовавшие развитию синдрома.
* Гормональный дисбаланс: заболеванию подвержены преимущественно лица женского пола в возрасте старше 50 лег, вероятно, в связи с неудовлетворительном функционированием у них механизмов регуляции минерального обмена.
* Конституционально-генетические особенности пациентов: низкое содержание костной массы (масса тела менее 58 кг.), низкорослость, хрупкое астеническое телосложение.
* Возраст: РСД чаще развивается у лиц пожилого возраста, вероятно в связи с процессами инволютивного остеопороза и гормональной перестройкой.
Схематично механизм возникновения рефлекторной симпатической дистрофии представлен на рисунке 2.1. Основными звеньями этого процесса являются раздражение вегетативной нервной системы, сосудистая дистония, микроциркуляторные нарушения и тканевая гипоксия, распад фосфорно-кальциевых соединений с лакунарным рассасыванием кости, раздражение чувствительных нервных окончаний с возникновением болевого синдрома.
Несмотря на значительный прогресс в понимании патогенеза рефлекторной симпатической дистрофии, многие его аспекты остаются спорными или неизученными.

2.2.2. Диагностика рефлекторной симпатической дистрофии

Диагностика рефлекторной симпатической дистрофии обычно не представляет особых трудностей для врача, знакомого с методикой исследования и клиническими проявлениями этого заболевания.

2.2.2.1. Методика клинического обследования больных

Включает определенную последовательность действий.
1. Исследование кисти (стопы) в покое. На кисти анализируется состояние тыльной и ладонной, на стопе - тыльной и подошвенной поверхностей, а также заднего отдела стопы. Следует обратить внимание на положение конечности, окраску кожного покрова, изменение волос и ногтевых пластинок, наличие припухлости, деформации и атрофии соответствующего сегмента конечности, расстройства болевой чувствительности. При обследовании стопы важным элементом является исследование ее опорной функции.
2. Исследование кисти (стопы) при движении: анализ движения пальцев вместе и каждого в отдельности, измерение амплитуды активных и пассивных движений в суставах пальцев, кистевом (голеностопном) суставах, исследование силы мышц, исследование функции кисти (схваты) и стопы (походка).
3. Пальпация кисти или стопы (температура кожи в сравнении с симметричным участком здоровой конечности, наличие болезненных мышечных уплотнений, болевых вегетативных точек). При поражении верхней конечности, помимо кисти, следует оценить также состояние плечевого пояса и плечевого сустава. При осмотре обращают внимание на положение конечности, наличие изменений кожи, припухлости, атрофии. При исследовании движений оценивают амплитуду разгибания, сгибания, отведения, приведения, наружную и внутреннюю ротацию плеча. При пальпации определяют периартикулярные точки болезненности.

2.2.2.2. Клинические симптомы и стадии

Клинические проявления РСД весьма демонстративны. Существуют следующие критерии РСД (Amadio Р.С.et а!., 1995]:
- диффузная боль, не соответствующая анатомии и степени повреждения;
- нарушение или ограничение движений;
- наличие объективных свидетельств вегетативных дисфункций: атрофия кожи (и подкожной клетчатки), отек, изменение кожной температуры и потоотделения, быстро развивающаяся деминерализация кости.
РСД-синдрому свойственна определенная стадийность, наличие которой подчеркивается всеми исследователями. Однако существующая неопределенность в отношении патогенетических механизмов возникновения РСД привела к разноречивости в наименовании стадий. Взяв за основу классификацию, предложенную В.В. Котенко и В.А. Ланшаковым [1987], мы предлагаем наиболее приемлемое, на наш взгляд, наименование стадий заболевания:
- первая стадия, или острое начало болезни (болевой синдром и вазомоторные нарушения), длится до 2-3 месяцев от момента травмы;
- вторая стадия, или разгар болезни (дистрофия и трофические нарушения), приходится обычно на срок от 3 до 6 месяцев с начала заболевания;
- третья стадия, или исход (конечная атрофия), может наступать в сроки от полугода до истечения нескольких лет от начала заболевания. При первой стадии заболевания основным признаком является постоянная боль различной степени выраженности. Она носит ломящий, пульсирующий, жгучий характер. Отличительной чертой является зависимость интенсивности боли от различных факторов. Она усиливается при пальпации и движении, при перемене погоды, при волнении, под действием чрезмерных тепловых раздражителей. При отсутствии своевременного лечения боль становится мозжащей и нудной, вынуждая пациентов фиксировать конечность повязкой в возвышенном положении или поддерживать здоровой рукой. У больного появляется неуверенность в выздоровлении, он лишается сна из-за невозможности выбрать удобное положение.
У многих пациентов боль с дистальных отделов распространяется на всю конечность, а иногда на соотвествующую половину тела. Наиболее отчетливо это выявляется при поражении верхней конечности. Появляется боль в плечевом суставе, патофизиологический механизм которой неизвестен. В большинстве случаев жалобы могут быть приписаны тендиниту двуглавой мышцы. Однако, несмотря на распространенность поражения, в дистальном отделе конечности боль всегда интенсивнее. Надо учитывать то обстоятельство, что жалобы при РСД часто носят эмоциональную окраску, поэтому для определения локализации болевого синдрома следует попросить пациента указать место и очертить площадь распространения максимальной болезненности.
Следует также помнить, что боль является наиболее ранним признаком посттравматической дистрофии руки, поэтому возникновение ее в период иммобилизации должно насторожить врача в отношении возможного развития осложнения и выбора оптимальной лечебной тактики.
Вазомоторные нарушения проявляются отеком, гиперемией и повышением температуры кожи. Обычно наблюдается массивный отек тыльной стороны кисти (стопы) и часто нижней трети предплечья (голени). Отек первоначально тестообразный, при затяжном течении - плотный и резиноподобный. Кожа при резко выраженном отеке теряет свой рисунок как на тыльной, так и на ладонной поверхностях дистального отдела конечности.
Во второй стадии наступает постепенное уменьшение боли и усиление ригидности неповрежденных суставов кисти или стопы. При поражении кисти возникают комбинированные контрактуры в пястнофаланговых и межфаланговых суставах. При распространенной форме заболевания (синдроме плечокисть) на передний план выступают болезненность и нарушение амплитуды движений в плечевом суставе, особенно страдают отведение и ротация плеча. Ярко проявляются кожные изменения. Кожа нагрубает, гипертрофируется, теряет эластичность. Первоначальная ее гиперемия сменяется бледностью или цианотичностью, постепенно нарастает сухость, атрофия и глянцевитость, часто с гиперкератозом и гипертрихозом. Последний преобладает на тыле локтевой стороны предплечья и на тыле основных фаланг. Изменения со стороны кожного покрова обнаруживаются у 60-70% пациентов с РСД в период максимальной болезненности и уменьшаются по мере стихания болей.
Миофиброзные изменения проявляются в виде поражения мышц, апоневрозов, периартикулярных зон. В некоторых случаях происходит уплотнение ладонной фасции, даже с формированием контрактуры Дюпюигрена. При распространенных формах характерно образования очагов миоостеофиброза.
Вторая (дистрофическая) стадия приносит пациенту меньшие страдания, однако характеризуется достаточно упорным течением.
При третьей стадии наступает атрофия всех тканевых структур с контрактурами суставов смешанного генеза. В тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзным анкилозам мелких суставов кисти (стопы). Грубо нарушается функция конечности. Вазомоторные изменения и болезненность в этой стадии обычно отсутствуют.
Характерным признаком указанного патологического процесса являются четко выраженные на всех стадиях невротические жалобы: эмоциональная неустойчивость, быстрая возбудимость и склонность к депрессивным состояниям. Возможно наличие суицидальных тенденций.
Взависимости от распространенности болевых зон и трофических нарушений целесообразно выделение двух клинических вариантов:
- дистальный (синдром Зудека): характеризуется ограниченным характером поражения с локализацией процесса в дистальной части конечности;
- распространенный: типичен для поражения верхней конечности (синдром плечо-кисть); его отличает проксимальное распространение болевых ощущений за счет вовлечения в процесс, наряду с дистальными отделами конечно сти, структур плечевого сустава.

2.2.2.3. Рентгенологические признаки

Для рентгенологической картины симпатической дистрофии весьма характерен пегий или пятнистый остеопороз, выявляемый обычно на 3-4-й неделе от начала заболевания у 80% больных. При этом в дистальных отделах предплечья (голени) и фаланг пальцев на фоне неизмененной костной структуры появляются множественные просветления без четких границ (рис. 2.2). Поражения плечевой кости сопровождаются отдельными фокусными просветлениями в области большого бугра и разволокнением его кортикальной пластинки.
При длительно протекающем процессе очаговый остеопороз сменяется диффузным. На рентгенограммах он представляется равномерной прозрачностью костной структуры, истончением кортикального слоя. Губчатая структура становится мало отчетливой, крупноячеистой или полностью теряется ее рисунок - развившийся остеопороз имеет вид матового стекла. От остеопороза, вызванного иммобилизацией конечности, его отличает ярко выраженный характер и более короткий период развития. Для сравнения и установления степени остеопороза рекомендуется одновременная сравнительная рентгенография обеих кистей (стоп), предпочтительно - на одной пленке.

2.2.2.4. Дополнительные методы диагностики

В диагностике РСД находят применение довольно чувствительные и специфичные методы диагностики: радиоизотопное сканирование [Pollock Р.Е.с соавт., 1993, Whorowski D.C., Mosher J.F., 1992], ядерный магнитный резонанс [SibiliaJ. 1994, Schweitzer М.Е. и соавт., 1995]. Последний метод полезен для демонстрации патологических изменений в мягких тканях у пациентов с РСД, а получаемое отображение может помочь в определении стадии процесса.
Поскольку решающую роль в возникновении РСД играет вегетативная нервная система, особое значение приобретает ее объективное исследование. Являясь одной из основных систем организма, обеспечивающих адаптационные процессы и формирующих основные константы гомеостаза, вегетативная нервная система весьма лабильна, в связи с чем ее состояние трудно подвергается клинической оценке. Для объективизации вегетативных дисфункций синдрома Зудека и синдрома плечо-кисть некоторыми авторами [Нечушкин А.И., Полякова А.Г., 1988] используется метод электропунктурной диагностики на основе стандартного вегетативного теста.

2.2.3. Лечебные мероприятия

Необходимость достаточно подробного рассмотрения вопросов терапии РСД обусловлена разноплановостью предлагаемых многими авторами методов лечения, вплоть до оперативных, и чрезмерным увлечением медикаментозными блокадами с применением кортикостероидов. Лечение РСД должно быть обязательно комплексным, в соот

Лечебные мероприятия

ветствии с фазой синдрома. Терапия требует значительных усилий и терпения как от лечащего врача, так и от пациента Надо учитывать следующие моменты:
- необходимость воздействия на целый комплекс разнообразных патогенетических факторов;
- своеобразие клинической картины заболевания, выражающееся в упорном болевом синдроме и ярких вегетативных проявлениях;
- лабильность психического состояния больных, что требует широкого применения психофар-макологической коррекции;
- наличие практически у всех пациентов сопутствующей соматической патологии, суживающей выбор физиотерапевтических методов воздействия; Выбор методик лечения основывается на стадии процесса, при этом основное значение имеет выраженность болевого синдрома.

2.2.3.1. Лечение острой стадии заболевания

Характерный для первой стадии выраженный болевой синдром удается купировать только комплексными лечебными мероприятиями, которые позволяют уменьшить остроту нроцесса и избежать перехода во вторую, дистрофическую стадию. Программа лечения включает пять основных компонентов.
- щадящий режим для больной конечности;
- психофармакотерапия;
- криотерапия;
- блокады и инфильтрационная терапия;
- аппаратная физиотерапия.

Щадящий режим для больной конечности

Нормализация общего состояния больного, стихание болей и уменьшение отека достигаются иммобилизацией и оптимальным положением больной конечности При рефлектоной дистрофии верхней конечности кисть в течение дня должна находиться высоко на уровне груди (наилучшим образом этому способствует ее фиксация косыночной повязкой), а ночью - на подушке в приподнятом положении. Востром периоде противопоказаны раздражающие процедуры: горячие ванны, парафин, энергичные занятия кинезотерапией, редрессации, массаж (за исключением массажа рефлексогенных зон). Вместе с тем, не следует под предлогом болезни рекомендовать больному оберегать кисть (стопу) от повседневных бытовых движений. При остром болевом синдроме двигательное воздействие осуществляется преимущественно на контрлатеральную конечность. Основным компонентом двигательной терапии является лечебная гимнастика. Лицам пожилого возраста, с характерными для них низкой двигательной активностью, снижением эластичностимы-шечно-связочного аппарата, наличием атеросклеротических изменений в сосудах конечностей, необходимо увеличивать число ежедневных сеансов кинезотерапии при одновременном снижении их интенсивности. Наряду с упражнениями на релаксацию мышц, больные выполняют движения, которые усиливают кровообращение и обеспечивают хороший отток крови.

Психофармакотерапия

Немаловажное значение при РСД-синдроме имеют психотерапевтические мероприятия, поскольку больные тяжело переживают свое состояние. В этих случаях необходимо объяснить особенности заболевания, значимость тех или иных лечебных мероприятий, убедить больного во временном характере наблюдающихся у него нарушений. Наилучшим образом на состоянии больного сказывается комбинированное (психофармакологическое и чисто психотерапевтическое) воздействие:
- терапия психотропными препаратами, основанная на синдромологической оценке состояния больного (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики в малых дозах); при депрессии применяют амитриптилин, триптизол в дозе от 25 до 75 мг в сутки, при тревоге и страхах феназепам от 0,5 мг до 1,5 мг в сутки, при ипохондрических расстройствах - этаперазин 4-8 мг в сутки в комбинации с реланиумом или тазепамом (5-15 мг в сут ки)[Булюбаш И.Д., 1998];
- занятия в группе аутогенной тренировки (10-12 занятий в течение 2-3 недель); аутотренинг приводит к расслаблению мышц, повышению уровня осознания и восприятия, лучшей адаптации к болезни;
- электросон-терапия (10-20 Гц, 0,2-0,6 мА, № 10) в сочетании с эриксоновским гипнозом; оказывает седативное и анальгезирующее действие, вызывает у пациента состояние комфорта и купирует характерные для этой патологии нарушения сна.
Помимо указанных мероприятий, больным назначают анальгетики в сочетании с малыми дозами барбитуратов, физиопроцедуры седативного воздействия: гальванический воротник по Щербаку (сила тока от 6 до 16 мА, курс лечения 12-14 процедур), массаж воротниковой зоны, хвойные и жемчужные ванны.

Криотерапия

Хорошее болеутоляющее и противоотечное действие в начале болезни оказывает криотерапия. Для этого используют прокладки со льдом или специально замороженные прокладки (температура рабочей поверхности аппликатора у поверхности кожи в процессе криотерапии составляет обычно от 0 до +3°), аппликацию криопакетами, охлажденную проточную воду или ванны с постепенным снижением температуры воды, хлорэтиловое орошение в течение 1 минуты. Под воздействием холода в результате временной блокады болевых рецепторов и за счет отведения тепла из поверхностных слоев кожи уменьшаются боли, отек, устраняются микроциркуляторные нарушения. Местное охлаждение следует проводить 3-4 раза в день на протяжении месяца. Частично оно может быть компенсировано тепловым воздействием на симметричную конечность (контрлатеральная терапия).

Блокады и инфильтрационная терапия

Вслучае тяжелого болевого синдрома показано проведение новокаиновых блокад (футлярных, звездчатого ганглия) и инфильтрационной терапии (анестезии мышц общих сгибателей пальцев, введение лидазы, папаина в очаги нейроостеофиброза). После проведенной блокады звездчатого ганглия (критерием ее правильности является развитие синдрома Горнера) болевой синдром купируется, восстанавливается нормальнаяя окраска кожных покровов, уменьшается отек. При РСД нижних конечностей для прерывания симпатической рефлекторной дуги выполняют блокаду на поясничной симпатической цепочке. Эффективность новокаиновых блокад и инфильтраций заметно повышается введением стероидных препаратов (кенолог, метипред, дипроспан). Однако не следует забывать об их побочном действии. При непереносимости анестетиков анальгезирующий эффект может быть достигнут местным применением 30% раствора димексида.

Аппаратная физиотерапия

На первой стадии болезни предпочтение отдается щадящим методикам, которые сопровождаются минимальным тепловым эффектом.
Для быстрой нормализации микроциркуляции, улучшения обмена вешеств и снабжения тканей кислородом применяют магнитотерапию и терапию интерферирующими токами низкой частоты по следующей методике: расположение электродов продольное или сегментарное, частота 90-100 Гц (слабая интенсивность токов), время процедуры 10 минут. Число процедур 6-10. Эффект от применения интерференцтерапии объясняется быстрой нормализацией микроциркуляции, улучшением обмена вешеств, лучшим снабжением тканей кислородом, изменением РН среды в щелочную сторону.
Благоприятное действие оказывают диадинамические или синусо-модулированные токи. Воздействие осуществляется на сегментарную зону паравертебрально и местно - на пораженную конечность: электроды накладывают поперечно преимущественно на кисть (стопу). Можно использовать стандартную методику, однако лучший эффект дает крио СМТ-терапия. Для этого используют специально замороженные прокладки (до минус 10 - минус 15°).
Положительно сказывается на купировании болевого процесса и уменьшении отека криоэлектрофорез хлористого кальция, новокаина или салицилового натрия на область предплечья (голени) и кисти (стопы). При выраженных отеках удается получить положительный эффект в результате применения локального отрицательного давления в барокамере Кравченко и аппаратного лимфодренажа. Однако при проведении физиолечения следует учитывать достаточно часто наблюдаемую у больных с РСД индивидуальную непереносимость процедур.
Эффективно лечение малыми дозами ультразвука (0,5 вт/см кв. в импульсном режиме, время озвучивания 5 мин.). Существует предположение, что ультразвук может влиять на периферические симпатические нервные волокна. Кроме того, воздействие ультразвука увеличивает приток крови к конечности, что способствует уменьшению боли, восстановлению микроциркуляиии, улучшению мышечного тонуса.

2.2.3.2. Лечение дистрофической стадии заболевания

На данной стадии наиболее эффективны медикаментозная терапия, рефлексотерапия, кинезо- и гидрокинезотерапия.

Медикаментозная терапия

Нарастание процессов катаболизма, ведущих к резкому снижению минеральной насыщенности кости, определяет необходимость применения витаминов и стимуляторов трофических и регенеративных процессов (румалон, алоэ, АТФ, ФИБС, стекловидное тело). Наряду с биостимуляторами и витаминами, больным вводят анаболические гормоны. Последние (нероболил, ретоболил) рекомендуется применять в дозировке 1,0 мл внутримышечно с недельным интервалом, 5- 6 инъекций на курс лечения.
Наблюдающееся при рефлекторной дистрофии нарушение капиллярно-тканевого обмена является показанием для применения средств, улучшающих тканевую микроциркуляцию (компламин, галидор, солкосерил, актовегин).
Учитывая развитие остеопороза, показаны препараты, препятствующие этому процессу. Назначают кальцитонин, который подавляет активность остеокластов, увеличивает образование и активность остеобластов, уменьшает декальцификацию и угнетает остеолиз, оказывает анальгетическое действие. Начальная доза препарата «Миакальцик» (кальцитонин) составляет 100 ME в сутки подкожно или внутримышечно, 2-4 недели. Далее - по 100 ME через день. Продолжительность введения зависит от динамики состояния пациента. При приёме препарата продолжительностью от 2 до 10 месяцев уменьшаются боли в костях, местные отеки, увеличивается подвижность в суставах. Выраженный лечебный эффект достигается за счет уменьшения плазменного кальция и задержки выделение кальция с мочой.
Ввиду того, что РСД часто протекает на фоне системного остеопороза актуально применение в общем комплексе терапии препарата остеохин (иприфлавон), который является эффективным средством подавления костной резорбции, оказывает анальгетический эффект, потенцирует действие эстрогенов и кальцитонина, а также стимулирует пролиферацию остеобластов. Оптимальной является доза по 200 мг трижды в день. Возможно совместное применение с кальцитонином. Для нивелирования гипокальцемии необходимо одновременное назначение препаратов кальция (в форме глюконата или лактата кальция) в дозе 1,5-2,0 г/сутки.

Рефлексотерапия

Рефлексотерапия обладает анальгезируюшим, седативным, иммуностимулирующим и нормализующим действием. Точки воздействия выявляются с помощью рефлекторной диагностики по методу стан-

Таблица 2.1
Рефлексотерапии рсд-синдрома (по С.А.Афошину, 1999)

Дни лечения Рецепт точек
1-2 1011 36111   АТ55
3-4 2X11 6IY 7Y АТ22
5-6 14X111 10YI АТ13
7-8 10YII 11YII 1411 АТ37
9-10 62YII 3 YI 1511 АТ51
11-12 4II 21X1   АТ34

дартного вегетативного теста или по методу Rhyodoraku [Нечушкин А.И,Полякова А.Г., 1988].
Терапию начинают с точек «общего действия» затем переходят к «сегментарным» и «локальным», а заканчивают опять «сегментарными». Одновременно укалывают соответствующие аурикулярные точки. Время воздействия - 25 минут. Рецепт воздействия меняют через день (таблице 2.1).
По завершении первого курса начинают второй, осуществляемый с помощью пролонгированной аурикулярной микроиглотерапии [Полякова А.Г., 1997]. При этом воздействуют корпоральной микроиглой из серебра на пять последовательно расположенных точек ладьевидной ямки (рис.2.3): АТ64 («плечевой сустав»), АТ65 («плечо»), АТ66 («локоть»), АТ67 («кисть»), АТ62 («пальцы кисти»). Иглы вводят подкожно на стороне поражения (или с обеих сторон) и фиксируют лейкопластырем на 7 дней. Одновременно проводят курс металлотерапии: медные или серебряные пластины накладывают на точки 5Y1.5II и 5Х на стороне поражения, фиксируя лейкопласты-

Рефлексотерапия

рем на 7 дней. Терапию сочетают с курсом ультразвука или ПеМП на рефлекторные зоны руки. При отсутствии эффекта курс повторяют с использованием электроакупунктуры.
Весьма эффективно применение инфракрасной лазеропунктуры, которая может быть назначена изолированно или совместно с классической акупунктурой.

Кинезо- и гидрокинезотерапия

При переходе РСД-синдрома во вторую стадию рекомендуется осторожная пассивная гимнастика для суставов пальцев, выполнение упражнений, направленных на восстановление координационных движений руки: вышивание и плетение, лепка из глины, отработка бытовых навыков. При стихании остроты процесса упражнения можно сочетать с парафинолечением и вихревым массажем. Критерием к их назначению является отсутствие отека и болей в суставах, появление рентгенологических признаков восстановления плотности и структуры костной ткани. Наличие контрактур вызывает необходимость применения электростимуляции сгибателей и разгибателей пальцев (например, на аппарате «Амплипульс») по стандартной методике.
Ниже нами приводится комплекс лечебной гимнастики при поражении верхней конечности (по Д.И.Иоффе, О.П.Мотякиной, 1997). Занятия следует начинать стоя с упражнений для крупных суставов обеих верхних конечностей (махи прямыми руками, широкие свободные движения в плечевых, локтевых суставах). Затем переходят к упражнениям сидя за столом. Все упражнения выполняются в медленном темпе, 6-8 раз.
1) Исходное положение: ладони сомкнуты. Разводить и сводить пальцы.
2) Исходное положение: руки подняты вверх. Свободно шевелить пальцами.
3) Исходное положение: предплечья и кисти лежат на столе. Сжимать и разжимать кулаки.
4) Исходное положение: предплечья и кисти лежат на столе. «Щелчки» каждым пальцем.
5) Исходное положение: кисти лежат на столе ладонями вниз. Сводить и разводить пальцы, скользя подушечками пальцев по поверхности стола.
6) Исходное положение: кисти лежат на столе ладонями вниз. Сгибать и разгибать пальцы, скользя подушечками пальцев по поверхности стола.
7) Исходное положение: кисти лежат на столе ладонями вниз. Приподнимать каждый палец при помощи здоровой руки, а затем без помощи.
8) Исходное положение: кисти лежат на столе ладонями вниз. Имитировать движение «взять соль в щепотку - посолить».
9) Исходное положение: локти опираются о поверхность стола, кисти подняты. Противопоставлять каждый палец кисти 1-му пальцу.
10) Исходное положение: локти опираются о поверхность стола, кисти подняты. Последовательно сгибать пальцы в кулак: начиная с мизинца; начиная с 1-го пальца.
11) Исходное положение: локти опираются о поверхность стола, кисти подняты. Захватывать 1-й палеи поочередно каждым пальцем при одновременном разгибании других.
Все вышеприведенные движения пальцами можно выполнять в ванночке с теплой водой (не более 37"). Полезны также упражнения с мелкими предметами, мягкой губкой. Заниматься следует 2 - 3 раза в день по 10 - 15 мин. Для этого используется ванна, размер которой должен быть достаточным для размещения кисти и предплечья. Пациент выполняет активные движения пальцами, различные виды пальцевого захвата (цилиндрический, шаровой, межпальцевой и др.), удерживание, перемещение предметов различной плотности. Силовые функции восстанавливают упражнением с резиновым баллоном (выдавливание воды). Положительно воспринимается больными вибрационный и вихревой массаж предплечья и кисти при температуре воды не более 34-35°.
Некоторые авторы рекомендуют применять оперативные методы лечения (экстирпация звездчатого симпатического узла, периартериальная симпатэктомия подмышечной артерии на соответствующей стороне с целью угнетения симпатической иннервации пораженной области и др.), однако оперативное лечение не нашло широкого применения при РСД. К большинству рекомендованных хирургических методов отношение специалистов сдержанное.

2.2.3.3. Лечение стадии конечной атрофии

На третьей стадии болезнь, если ее не удалось своевременно купировать, принимает хроническое рецидивирующее течение. Применяемая терапия должна быть направлена на лечение остаточной ригидности, уплотнения ладонного апоневроза, грубой диффузной гипотрофии кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц и хотя бы на частичное восстановление функции кисти. В комплекс лечебного воздействия включается инфильтрационная терапия с применением протеолитических ферментных препаратов, терапия, грязевые аппликации, радоновые ванны.
На последней стадии заболевания могут быть обоснованы восстановительные оперативные вмешательства (артродез в функционально-выгодном положении, корригирующие остеотомии).

2.2.3.4. Ошибки и осложнения при терапии рефлекторной симпати ческой дистрофии

Ошибки, допускаемые при лечении РСД, можно разделить на две группы: диагностические и тактические.
К первой группе относят ошибки, допущенные при клиническом и рентгенологическом исследованиях. Клинический способ диагностики нейродистрофических синдромов основывается на субъективных оценках, которые часто приводят к затруднению толкования полученных результатов. Во избежание ошибок важно хорошее владение приемами как ортопедического, так и неврологического обследования больных.
Рентгенографический способ основан на выявлении классического признака синдрома Зудека - пятнистого остеопороза в губчатых частях кости: в мелких коротких костях и эпифизарных концах длинных трубчатых костей. Однако необходимо помнить, что типичная для синдрома Зудека рентгенологическая картина пятнистого остеопороза проявляется достаточно поздно (через 6-9 недель от начала заболевания) или даже вообще может отсутствовать. С другой стороны, нередко трудно дифференцировать остеопороз, обусловленный рефлекторной симпатической дистрофией, от обычного постиммобилизационного, а также возрастного (сенильного) остеопороза. Поэтому важно, чтобы рентгенограммы оценивал рентгенолог высокой квалификации.
К тактическим ошибкам относят погрешности в лечении РСД (консервативном, при проведении медикаментозных блокад и хирургическом).
Погрешности в консервативном лечении заключаются в преждевременном назначении тепловых процедур и пассивных физических упражнений. Это приводит к возобновлению болей и нарастанию отека дистального отдела конечности.
При проведении блокады звездчатого ганглия нельзя забывать о возможном развитии вторичной инфекции, об индивидуальной непереносимости препаратов. Технические погрешности могут сопровождаться повреждением плевры с развитием пневмоторакса, введением препаратов в позвоночную артерию, в субарахноидальное пространство спинного мозга, действием анестетика на возвратный гортанный нерв или плечевое сплетение.

2.2.3.5 Предупреждение рефлекторной симпатической дистрофии

РСД-синдром - заболевание, которое лучше поддается профилактике, чем терапии. Профилактика посттравматической рефлекторной симпатической дистрофии строится на следующих принципах:
* квалифицированная экстренная помощь при травме конечности;
* безболезненная точная репозиция отломков;
* достаточный срок фиксации;
* раннее назначение физиотерапии;
* своевременная адекватная нагрузка.

Назад Оглавление Далее