Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.

Медицинская реабилитация Медицинская реабилитация

Исследование роли серого вещества головного мозга в патогенезе заболевания

Значительный интерес у специалистов вызывают исследования влияния высших отделов ЦНС на течение иммунологических реакций. Для психонейроиммунологов это означает обнаружение еще неизвестных афферентных и эфферентных каналов поступления информации от иммунной системы к нервной системе. Для клиницистов это означает попытку произвольного воздействия на течение заболеваний центральной нервной системы, связанных с деструкцией ткани мозга в результате аутоиммунного поражения и/или в результате сосудистых поражений – инсульта. Однако, в этой области, вызывающей столь большой интерес исследователей, сделаны лишь первые шаги.
Имеются основания полагать, что существует несколько механизмов взаимодействия нервной и иммунной систем не только на уровне эфферентного отдела нервной системы, но и на уровне афферентного отдела, представляющего собой структурно-функциональные образования, реагирующие на инициирующие сигналы со стороны иммунной системы.
Таким образом, возможны различные пути нейроиммунного взаимодействия в норме и при патологии. Значение нарушения нормальных механизмов их взаимодействия особенно важно при повреждении или дисфункции глубоких структур мозга, нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера, развитии аутоиммунных процессов.
В лаборатории нейроиммунологии Института мозга человека РАН разработан новый подход, позволяющий одновременно с использованием наиболее специфичных иммунологических методов оценки деструкции клеток центральной нервной системы применять МРТ и ПЭТ для визуализации патологического процесса. Принципиальная новизна состоит в том, что данный подход позволяет одновременно оценивать как системные аутоиммунные нарушения при рассеянном склерозе, так и локальные Функциональные и морфологические изменения в ЦНС. Комплексное исследование состояния прижизненных биохимических процессов в коре и ближайших подкорковых структурах головного мозга человека с одновременным анализом состояния аксонов и миелиновой оболочки на уровне магнитно-резонансного исследования, динамики клинических и функциональных иммунологических показателей, связанных с процессом демиелинизации показало наличие у больных PC многоочагового поражения ЦНС с поражением пирамидных и мозжечковых путей.
Были обследованы пациенты с достоверным диагнозом PC по шкале С.М.Poser, у которых установлены клинические признаки многоочагового поражения ЦНС с поражением пирамидных и мозжечковых путей (таблица 16).

Таблица 16
Частота встречаемости поражений отделов ЦНС у исследуемой группы пациентов с рассеянным склерозом (на основании клинических данных, n=10)

Отдел ЦНС Частота встречаемости поражения данного отдела (%)
Грудной отдел спинного мозга 70
Шейный отдел спинного мозга 20
Зрительные нервы 60
Мозжечок 100
Мозолистое тело 10
Белое вещество полушарий (лобных, теменных, височных долей) 30
Внутренняя капсула 20
Кора теменно-височной доли 10
Кора лобной доли 10

У некоторых пациентов были выявлены клинические или анамнестические признаки вовлечения зрительной системы. Нарушения вкорковых и подкорковых отделах больших полушарий клинически проявлялись в умеренной деменции со снижением памяти, концентрации внимания, скорости мышления, снижении критики в отношении своего состояния, наличии элементов эйфории и смешанной афазии, амнестической афазии и акалькулии.
MPT была использована как метод выбора, поскольку рентгеновская компьютерная томография обеспечивает диагностику PC в 10 раз реже, чем МРТ.
ПЭТ, в отличие от других видов нейровизуализации (MPT, KT), позволяет оценить не структурные изменения, а различные виды биохимических и физиологических процессов головного мозга in vivo, обогащая анатомические представления о природе заболевания их функциональными последствиями. У каждого больного были получены аксиальные срезы изображений мозга толщиной 6,5 мм, обеспечивающие возможность визуализации базальных отделов мозга, включая мозжечок, привентрикулярного белого вещества, а также верхних отделов больших полушарий.
У всех больных при обследовании методами МРТ и ПЭТ были выявлены типичные для PC изменения: бляшки имели вид очагов округлой или овальной формы однородной интенсивности сигнала, одиночные или в виде скоплений, расположенные в белом веществе обоих полушарий. Кроме локальных очаговых изменений у части больных были также выявлены и дистантные изменения, проявляющиеся в виде атрофических процессов различных локализаций. Так, например, в коре больших полушарий наиболее часто были вовлечены в процесс их парасагиттальные отделы.
При анализе ПЭТ изображений были выявлены зоны различной степени снижения метаболизма серого вещества, связь которых не имела четкой корреляции с данными МРТ. Возможно, снижение метаболизма может предшествовать явным анатомическим изменениям, выявляемым на МРТ. Наиболее убедительными выглядели изменения в медиальной коре лобных долей, не всегда симметричные, коре височной и базальных отделах лобной долей, формирующих края сильви-евой щели, теменной доле. Кроме того, установлено снижение метаболизма в зрительном бугре и коре мозжечка.
Таким образом, у пациентов, обследованных методами МРТ и ПЭТ с 18Р-дезоксиглюкозой обнаружены как ранее известные и широко использующиеся в диагностике МРТ-признаки, опирающиеся, главным образом, на характеристики патологических бляшек, так и дистантные изменения.
Нейроиммунологическая картина демиелинизирующего процесса характеризовалась изменением количественных и функциональных показателей Т- и В-звеньев иммунитета. Иммунодисфункция сопровождалась повышенной чувствительностью клеток крови к нейроспеци-фическим антигенам. Выявлена сенсибилизация иммунокомпетентных клеток к широкому спектру нейроспецифических антигенов: антигену нейрональных мембран, белку S-100, галактоцереброзидам-С первого типа, основному белку миелина, что свидетельствует о развитии иммунопатологического процесса не только на уровне миелиновых оболочек аксонов, но и на уровне нейронов и глии (таблица 17).

Таблица 17
Частота наличия положительной реакции сенсибилизации иммуноцитов к нейроспецифическим антигенам (РТАЛ) у исследуемой группы пациентов с рассеянным склерозом (n=10)

Нейроспецифический антиген Частота встречаемости положительного результата РТАЛ (%)
Белок S- 100 70
Антиген нейрональных мембран 50
Основной белок миелина 90
Галактоцереброзид-с 1 типа 60

У пациентов с рассеянным склерозом было проведено также исследование продукции нейромедиаторов (цитокинов). Определялись следующие цитокины: ИЛ-1бета, ИЛ-6, ФНО-альфа. Было обнаружено повышение спонтанной и митоген-индуцированной продукции ФНО-альфа и ИЛ-1 бета у пациентов с рассеянным склерозом по сравнению с уровнем этих цитокинов у пациентов с другими неврологическими невоспалительными заболеваниями, что свидетельствует об активации системы провоспалительных цитокинов.
Таким образом, комплексное нейроиммунологическое, инструментальное, клиническое обследование пациентов с рассеянным склерозом позволило установить важную роль поражений коры и подкорковых структур в патогенезе этого заболевания. Полученные приоритетные данные свидетельствуют о наличии зон локального гипометаболизма в коре больших полушарий, зрительном бугре, коре мозжечка, сопровождающегося выбросом нейроантигенов: антигена нейрональных мембран, белка S-100, основного белка миелина, галактоцереброзидов, а также значительно расширяют общепринятые представления о патогенезе рассеянного склероза.

Назад Оглавление Далее