Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.

Медицинская реабилитация Медицинская реабилитация

Глава 26. Судороги

Общее понятие о судорогах

Судороги могут быть симптомом инфекционных болезней, заболеваний центральной нервной системы, эндокринной системы, хирургических заболеваний, травм, метаболических нарушений и др. Физиологической основой всех судорожных припадков являются спонтанные разряды нейронов головного мозга, вызывающие непроизвольные изменения нервной и мышечной активности больного.

Клиническая характеристика судорожного синдрома при инфекционных заболеваниях

Развитие судорог возможно у больных менингитом. Менингит — воспаление мягких мозговых оболочек. Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. В зависимости от состава спинномозговой жидкости менингиты делят на гнойные и серозные. Гнойные менингиты характеризуются наличием в спинномозговой жидкости нейтрофильного плеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1 мм 3. Гнойные менингиты вызывают менингококк, пневмококк, палочка Афанасьева — Пфейффера, кишечная палочка, стрептококк, сальмонеллы. Серозные менингиты характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом в пределах нескольких сотен клеток в 1 мм 3. К серозным менингитам относятся туберкулезный менингит и вирусные менингиты, возбудителями которых могут быть вирусы Коксаки, ЕСНО, вирус эпидемического паротита и др.

Примером первичного гнойного менингита является менингококковый менингит. Это инфекционное заболевание встречается в виде эпидемических вспышек и спорадически. Наблюдается при менингококковой инфекции, которая, кроме менингита, может протекать в виде менингококкемии, назофарингита, эндокардита. Возбудитель — менингококк Вексельбаума.

Симптомы. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 4–6 дней). Острый назофарингит может явиться продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельной формой менингококковой инфекции. Характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головная боль, слабость) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно. Отмечаются озноб, сильная головная боль, температура тела быстро повышается до 40 °C и выше. Через 5–15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие петехии.

Менингококковый менингит также начинается остро. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига (при попытке разогнуть ногу, согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, у больного, лежащего на спине, возникает резкое напряжение мышц), Брудзинского (при пассивном наклоне головы кпереди у больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах). Больные обычно лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). Иногда поражаются черепные нервы (зрительный, слуховой, отводящий, реже — глазодвигательный, блоковый, лицевой). В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 16–25 × 10 3в 1 мкл), СОЭ повышена. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, в ликворе нейтрофильный плеоцитоз (до 10 × 10 3в 1 мкл). На фоне менингита могут появляться энцефалитические симптомы (нистагм, моно— и гемиплегии, парез взора, мозжечковые симптомы, эпилептиформные припадки). Доказательством менингококковой природы менингита служит выделение менингококка из спинномозговой жидкости или крови.

Вирусные энцефалиты

Судороги могут возникать у больных при энцефалитах. Вирусные энцефалиты — группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга, вызываемым нейротропными вирусами. К вирусным энцефалитам относятся клещевой (весенне-летний) энцефалит и комариный (японский) энцефалит.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит — это вирусная нейроинфекция, которая передается человеку иксодовыми клещами. Иксодовые клещи распространены на Дальнем Востоке, Урале, в Сибири, Белоруссии, Прибалтике. Помимо инфицирования при укусе клеща возможно заражение алиментарным путем через молоко коз и коров. Заболевание обычно возникает в весенне-летний период. Начинается заболевание остро. Отмечается подъем температуры, двугорбая температурная кривая, головная боль, рвота, боли в мышцах. Неврологические симптомы появляются на 6–7-й день болезни. Формы энцефалита: менингеальная, полиомиелитическая, полиоэнцефаломиелитическая, церебральная, стертая. Наблюдаются менингеальные симптомы, в тяжелых случаях отмечаются оглушение, бред, галлюцинации.

При менингеальной форме — лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное ликворное давление; при полиомиелитической — вялые парезы конечностей, шеи и мышц плечевого пояса, иногда параличи лицевого нерва.

При церебральной форме — кожевниковская эпилепсия, свидетельствующая о прогрессировании болезни. Кожевниковская эпилепсия характеризуется постоянными локальными клоническими судорогами, является корковой формой эпилепсии. Сочетается с общими припадками.

Болезнь может принимать хроническое прогредиентное течение.

При дифференциальной диагностике опорными пунктами служат эндемичность клещевого энцефалита, его приуроченность к определенному периоду года, положительная реакция связывания комплемента (РСК) и реакция нейтрализации.

Столбняк

Появление судорог является наиболее характерным симптомом при столбняке. Столбняк — острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции. Возбудитель — Clostridium tetani— крупная палочка, анаэроб, образует споры, продуцирует экзотоксин. Споры возбудителя попадают в организм человека при различных травмах. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают размножаться и выделять экзотоксин. Токсин вызывает специфическое поражение передних рогов спинного мозга. Инкубационный период — от 3 до 30 (чаще 7–14) дней. Заболевание начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивания мышц вокруг нее). Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры, что придает лицу типичное выражение, получившее название сардонической улыбки. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорог, захватывающих мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. При опистотонусе больной дугообразно изгибается кзади, касаясь кровати только затылком и пятками в результате спастического сокращения мышц спины, шеи и конечностей, сопровождающегося резким переразгибанием туловища и конечностей. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражителями. Судорожные сокращения дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани могут привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головные и мышечные боли, лихорадка, повышенная потливость, слабость. Сознание сохранено у больного почти полностью. В ранние сроки болезни во время судорог могут наблюдаться разрывы мышц и переломы костей.

Клиническая характеристика судорожного синдрома при заболеваниях нервной системы и мозга

Нейросифилис

Сифилитическое поражение нервной системы также может проявляться судорогами. При нейросифилисе бледная трепонема, проникая через гематоэнцефалический барьер, вызывает воспалительные изменения в оболочках и веществе мозга, а также в мозговых сосудах. В первичном периоде сифилиса инфицирование нервной системы обычно асимптомно. Во вторичном периоде нелеченного сифилиса неврологическая патология чаще всего проявляется картиной острого серозного менингита. В спинномозговой жидкости обнаруживают плеоцитоз от 50 до 2000 клеток, умеренное повышение белка и положительные серологические пробы. Третичный период может осложняться гуммой, хроническим базальным менингитом или менинговаскулитом.

К поздним осложнениям сифилиса относятся прогрессивный паралич и спинная сухотка. Изолированная гумма проявляется клиникой объемного интракраниального процесса. Базальный менингит проявляется чаще всего поражением черепных нервов, особенно глазодвигательного. В крови и спинномозговой жидкости обнаруживают положительные серологические реакции. При дегенеративных изменениях спинного мозга и его корешков развивается спинная сухотка. Она проявляется стреляющими болями, отсутствием сухожильных рефлексов на ногах, выпадением глубокой чувствительности и связанной с этим атактической походкой, положительным симптомом Ромберга, тазовыми нарушениями, зрачковым синдромом Аргайла — Робертсона.

Эпилепсия

Судорогами проявляется судорожный генерализованный припадок у больного эпилепсией. Эпилепсия — хроническое нервно-психическое заболевание, характеризующееся повторными припадками и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. Эпилепсией называют рецидивирующие судорожные припадки при отсутствии какой-либо известной анатомической или метаболической аномалии. В происхождении эпилепсии играют роль нарушения внутриутробного развития, родовая асфиксия, механические повреждения мозга при родах, инфекции, черепно-мозговая травма и др.

Виды эпилептических припадков

Классический эпилептический припадок состоит из трех фаз: ауры, собственно припадка и послеприпадочного состояния. Аура, или фаза предвестников, является, вероятно, в диагностическом отношении наиболее значимой частью припадка. Ее характер может указывать на анатомическую локализацию нейронов, вызывающих судороги, и за время ауры больной может подготовиться к припадку. Ощущение необычного запаха или вкуса во рту указывает на наличие эпилептического очага в височных долях и является предвестником сложного припадка парциальной эпилепсии. Аура в виде чувства слабости в одной ноге может указывать на патологию двигательной зоны противоположной лобной доли, расположенной вблизи медиальной борозды.

Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриаз — расширение зрачка, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев — судорогами, вовлекающими обе стороны тела одновременно. Судорожный генерализованный припадок проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами, хотя могут быть только клонические или тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным состоянием сознания.

Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, petit mae, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует.

При парциальных эпилептических припадках симптоматика указывает на локализацию очага. Она может быть элементарной (например, очаговые клонические судороги — джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону — адверсивный припадок) или сложной (пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки — автоматизмы, психосенсорные припадки — сложные расстройства восприятия). В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации — состояния «уже виденного», «никогда не виденного», ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др. Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный.

Течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное. В конечном счете может развиться эпилептическая деменция.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет ЭЭГ, помогающая подтвердить эпилептическую природу припадков, что проявляется особыми электрографическими феноменами — спайками, пиками, острыми волнами, изолированными или в сочетании с последующей медленной волной (пик-волновые комплексы). При появлении эпилептических припадков необходимо всестороннее обследование больного для исключения текущего мозгового процесса, в частности опухоли. Диагностика эпилептического характера припадков основывается на внезапности их развития в любых условиях, кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, деперсонализации и дереализации той или иной степени при парциальных припадках. Типичные изменения на ЭЭГ подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таких изменений его не исключает.

Для диагностики эпилепсии как болезни существенны анамнестические данные. Болезнь возникает, как правило, в детском, подростковом и юношеском возрасте, часто встречается наследственное отягощение в семье, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции и черепно-мозговые травмы, пароксизмальные состояния в грудном и ясельном возрасте.

Абсцесс головного мозга

Судорожные припадки часто наблюдаются при абсцессе головного мозга. Абсцесс головного мозга — очаговое скопление гноя в веществе мозга. Абсцесс возникает как осложнение повреждений черепа, распространения инфекции из гнойников, расположенных в непосредственной близости к мозгу или обусловливается заносом инфицированного микроэмбола из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и при септикопиемии. Различают абсцессы:

1) метастатические;

2) контактные (отогенные, риногенные);

3) травматические.

Локализуются абсцессы преимущественно в височной, реже лобной доле головного мозга и в мозжечке.

Симптомы. Начало заболевания обычно характеризуется картиной гнойного менингоэнцефалита: общее тяжелое состояние, интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки, полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плецитоз в спинномозговой жидкости. Постепенно происходит расплавление мозговой ткани, и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса. К моменту ее полного формирования (через 1,5–2 месяца) общеинфекционные симптомы обычно стихают и состояние больного улучшается. В дальнейшем нарастают внутричерепная гипертензия и симптомы очагового поражения мозга. Часто появляются судороги. В половине случаев отмечаются застойные соски зрительных нервов. Спинномозговая жидкость при инкапсулировании абсцесса изменена мало или совсем не изменена. Воспалительные изменения крови незначительны.

При дифференциальной диагностике абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом важную роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при абсцессе). При этом больного срочно госпитализируют в нейрохирургическое отделение для исследования спинномозговой жидкости и проведения ангиографии.

Трудно дифференцировать хроническое воспаление среднего уха, осложненное мастоидитом и синус-тромбозом, с отогенным абсцессом задней черепной ямки. В пользу последнего свидетельствует обнаружение на фоне общеинфекционных и общемозговых симптомов признаков очагового поражения мозга. Необходимо тщательно обследовать уши в каждом случае, подозрительном на абсцессе мозга. Решающую роль в своевременной диагностике сформированного супратенториального гнойника на фоне разлитого гнойного менингита играют данные эхо— и электроэнцефалографии, верифицируемые затем ангиографией.

Опухолевые поражения головного мозга

Судороги могут являться симптомом опухоли головного мозга. Опухоли головного мозга — неопластические процессы, уменьшающие объем черепа и приводящие к повышению интракраниального давления. Клиническая картина складывается из общемозговых и локальных симптомов. Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. Главными признаками гипертензии являются головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов, изменение личности больного.

Очаговые симптомы зависят от локализации поражения. Опухоль лобной доли: изменения психики, дефекты памяти, возбудимость, эпилептические припадки, нарушения речи (при поражении доминантного левого полушария), аносмия (отсутствие обоняния) на стороне опухоли. Опухоль теменной доли: локальные судороги, нарушение чувствительности и движений в противоположной половине тела, афазия при левосторонней локализации. Опухоль затылочной доли: выпадение зрения в противоположных полях зрения, зрительная аура перед судорожным припадком. Опухоль височной доли: психомоторные эпилептические припадки, афазия (при поражении слева), контралатеральная гомонимная гемианопсия (выпадение одноименных правых или левых полей зрения). Опухоль мозжечка: нарушения равновесия и координации, раннее развитие признаков внутричерепной гипертензии. Опухоль гипофиза: нейроэндокринные нарушения, битемпоральная гемианопсия, увеличение турецкого седла.

Исключительное значение в диагностике интракраниальной опухоли имеет рентгенологическое исследование: обнаружение признаков гипертензии на бесконтрастных рентгенограммах (усиление пальцевых вдавлений по своду, разрушение турецкого седла) и характерные изменения ангиограмм. Не меньшее значение для своевременного распознавания метастатических опухолей мозга имеют рентгенологическое исследование легких, желудочно-кишечного тракта, урография. Во всех случаях подозрения на опухоль мозга обязательно исследование глазного дна. Помощь при диагностике супратенториальных опухолей оказывает выявление очага патологической активности на ЭЭГ и смещение срединных структур в сторону, противоположную опухоли, при эхоэнцефалографии.

Черепно-мозговая травма

Судороги могут появиться и у больного с черепно-мозговой травмой. В основе повреждения мозговой ткани при травмах головы лежат прежде всего механические факторы: сдавление, натяжение и смещение — скольжение одних слоев тканей, содержащихся в черепе, по отношению к другим. В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, создавая условия для инфицирования содержимого черепа, черепно-мозговая травма подразделяется на закрытую и открытую. Традиционно деление закрытой черепно-мозговой травмы на сотрясение, ушиб и сдавление. Условно к закрытой травме относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова над ними.

Сотрясение головного мозга

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. В зависимости от тяжести повреждения, потеря сознания может быть кратковременной (в течение нескольких минут) или продолжаться несколько часов и даже суток. При тяжелой степени сотрясения мозга отмечается длительная потеря сознания (несколько дней), сопровождающаяся выраженным возбуждением. Отмечаются резкая бледность, медленный, слабого наполнения пульс, резкое ослабление, а иногда и отсутствие рефлексов, узкие, не реагирующие на свет зрачки, поверхностное, хриплое дыхание и др.

Ушиб мозга

Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Такое разрушение мозговой ткани обычно бывает в точке на противоположной по отношению к травме стороне. Выделяют общемозговые симптомы, развивающиеся в связи с наблюдающимися при каждом ушибе явлениями сотрясения мозга и сопутствующим отеком мозга вследствие ушиба. Это те же симптомы, что и при сотрясении мозга (головокружение, головные боли, рвота, замедление пульса и др.). При ушибе мозга иногда к ним присоединяется повышение температуры. Ушиб мозга от сотрясения отличают очаговые симптомы (выпадение функции тех или иных участков мозга). Так, например, могут быть нарушены чувствительность, движения, мимика, речь и др.

Сдавление мозга

Сдавление мозга является результатом давления на мозг крови при внутричерепных кровотечениях или костных отломков при переломах черепа. Скопление крови может быть над твердой мозговой оболочкой (эпидуральная гематома), под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гематома) или внутри мозга.

Симптомы. Клиническая картина при внутричерепных кровотечениях и сдавлении мозга развивается не сразу после травмы, а через некоторое время, необходимое для накопления крови и сдавления мозговой ткани. Этот промежуток между травмой и развитием симптомов сдавления мозга иногда продолжается несколько часов. Он характерен для таких повреждений и называется светлым промежутком. Вся клиническая картина делится на общие и очаговые симптомы.

Общие симптомы связаны с резким повышением внутричерепного давления. К ним относятся: головная боль, тошнота и рвота, помрачение и потеря сознания, хриплое, прерывистое дыхание, замедленный пульс, застойный сосок зрительного нерва, анизокория (сужение одного зрачка) и др. Очаговые симптомы связаны со сдавлением кровью того или иного участка мозга. К ним относятся: появление судорог, нарушение рефлексов, парезы и параличи, локализация которых соответствует пораженному участку мозга.

Течение сдавления мозга делится на три стадии: начальную, полного развития и паралитическую. На первой стадии начинают появляться признаки повышения внутричерепного давления и очаговые симптомы. Вторая стадия характеризуется полным развитием клинических проявлений как общемозговых, так и очаговых симптомов. На паралитической стадии развиваются нарушения функций мозга, выражающиеся в коматозном состоянии, параличе сфинктеров, параличах конечностей, частом и малом пульсе, прерывистом, хриплом дыхании и заканчивающиеся остановкой дыхания.

Клиническая характеристика судорог при нарушениях сердечного ритма

Приступы судорог с потерей сознания вследствие нарушения сердечного ритма называются синдромом Адамса — Стокса — Морганьи. Судороги объясняются анемией мозга в результате брадикардии, тахисистолии или фибрилляции сердечной мышцы. Продолжительность, тяжесть и исход зависят от длительности прекращения кровоснабжения мозга. Чаще всего наблюдается у больных с нарушением предсердно-желудочковой проводимости. Во время приступов лицо бледнеет, появляются цианоз губ, носа, брадикардия (15–10 ударов в минуту). Диагноз ставится на основании возникновения у больных (с соответствующими нарушениями сердечного ритма) приступов головокружения, обмороков, бессознательного состояния, судорог.

Клиническая характеристика судорожного синдрома при эндокриных заболеваниях

Гипопаратиреоз

Тонические судороги являются основным клиническим признаком гипопаратиреоза. Гипопаратиреоз — заболевание, обусловленное понижением функции околощитовидных желез. Развивается при удалении околощитовидных желез во время операции на щитовидной железе, а также в результате инфекции или интоксикации. При гипопаратиреозе уменьшается концентрация кальция в крови, что влечет за собой изменение концентрации калия, натрия, магния. В результате повышается нервно-мышечная возбудимость и развиваются судороги.

Приступу судорог предшествуют онемение, похолодание конечностей, чувство ползания мурашек, парестезии. Провоцирующими моментами могут быть различные раздражители — тепловые, болевые, напряжения мышц. Сначала наступают судороги рук и ног, затем туловища и лица. Кисть напоминает руку акушера. Нижние конечности прижаты друг к другу, вытянуты, пальцы на стопе согнуты. В тяжелых случаях развиваются судороги мышц лица. При судорогах лицевых мышц появляется «сардоническая улыбка». Судороги мышц сопровождаются болями. Мышцы становятся очень твердыми, особенно опасен ларингоспазм. Иногда наблюдается изолированный спазм гладкой мускулатуры.

Диагноз основан на наличии характерных тонических судорог, положительных симптомов Хвостека (быстрое сокращение мышц лица при ударе молоточком по лицевому нерву в области «гусиной лапки») и Труссо (судороги кисти типа «руки акушера», возникающие при сжатии нервно-сосудистого пучка плеча в течение нескольких минут), сниженного уровня кальция (менее 0,06 г/л) и повышенного уровня фосфора в крови (более 0,04 г/л).

Гиперинсулизм

Судороги могут развиваться у больных с гиперинсулизмом (гипогликемическая болезнь). Гиперинсулизм — заболевание, характеризующееся приступами гипогликемии, обусловленными повышенной секрецией инсулина бета-клетками поджелудочной железы вследствие гормонально-активной опухоли островков Лангерганса (инсуломы) или диффузной гиперплазии этих клеток.

Симптомы. Начало приступа характеризуется ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием конечностей, тахикардией, чувством страха, диплопией, парестезиями, психическим возбуждением, дезориентацией, дизартрией; в дальнейшем — потеря сознания, клонические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический припадок, кома с гипотермией и гипорефлексией. В межприступном периоде выявляются неврологические и психические расстройства. Из-за частого приема углеводов больные инсуломой имеют избыточную массу тела. Для диагностики большое значение имеет опре деление уровня сахара крови во время приступа.

Клиническая характеристика судорог при электролитных нарушениях

Гипонатриемия

Судороги у больных могут быть обусловлены гипонатриемией. Причины, приводящие к натриевому истощению организма, следующие:

1) недостаточное поступление натрия в организм у лихорадящих больных, у больных, находящихся на малонатриевой диете и получающих лечение мощными диуретиками и т. д.;

2) чрезмерная потеря натрия через желудочно-кишечный тракт (неукротимая рвота, понос, высокая кишечная непроходимость);

3) потеря натрия при интенсивном потоотделении (перегревании организма);

4) потери натрия с мочой (хроническая почечная недостаточность, сахарный и несахарный диабет, бесконтрольное применение диуретиков;

5) выпускание асцитической жидкости.

Потеря натрия даже при достаточном поступлении воды неизбежно вызывает вторичную внеклеточную дегидратацию. Постепенная потеря натрия до 250 ммоль в течение длительного времени вызывает лишь снижение работоспособности и аппетита. Быстрая потеря 250–500 ммоль натрия вместе с секретами желудочно-кишечного тракта (обильная рвота) может привести к более или менее выраженному нарушению кровообращения. Значительная потеря натрия (до 1500 ммоль) при многократной рвоте, диарее вызывает тяжелые нарушения кровообращения.

Сопутствующий натриевому истощению дефицит воды ведет к снижению массы тела вплоть до выраженного исхудания. Кожа дряблая, морщинистая, сухая. Подкожная клетчатка рыхлая. Характерны головная боль, головокружение, ортостатическая лабильность, обмороки. Пульс слабый. Артериальное давление снижено. Периферические вены спавшиеся. В тяжелых случаях развивается картина коллапса. Язык сухой, шершавый, красно-коричневой окраски. Жажды нет, что отличает состояние натриевого истощения от водного истощения. Диурез резко уменьшен, моча темного цвета с высокой плотностью.

Лечение заболеваний, сопровождающихся судорожным синдромом

Лечение судорожного синдрома при инфекционных заболеваниях традиционными методами

Менингиты

При менингококковом менингите эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200 тыс. ЕД/кг в сутки. Пенициллин вводят внутримышечно в течение 5–8 суток. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в спинномозговой жидкости ниже 100–150 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, метициллин), левомицетин, сукцинат натрия. При развитии судорог показаны фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах.

Вирусный энцефалит

Для лечения применяют донорский гамма-глобулин внутримышечно по 6–9 мл, а при тяжелых формах — по 6 мл 2 раза в сутки; сывороточный полиглобулин по 3–6 мл 2 раза в сутки; в тяжелых случаях — до 12 мл. Используют массивные дозы глюкокортикоидов. С целью защиты от суперинфекции назначают антибиотики.

Столбняк

Лечение больных столбняком проводится в специализированных противостолбнячных центрах. Перевозку больных осуществляет врач, вызванный из такого центра. Перед транспортировкой вводят нейроплегическую смесь следующего состава: 2,5%-ный раствор аминазина — 2 мл, 2%-ный раствор пантопона — 1 мл, 1%-ный раствор димедрола — 2 мл, 0,05%-ный раствор скополамина — 0,5 мл. Через 30 мин внутримышечно вводят 5–10 мл 10%-ного раствора гексенала или тиопентала. Противостолбнячную сыворотку вводят по Безредке, внутримышечно, немедленно после диагностирования болезни. Доза для взрослых — 100–150 тыс. МЕ. Перед введением сыворотку подогревают до 36–37 °C. Сыворотку вводят 2–3 дня подряд, уменьшая дозу каждый раз на 50 тыс. МЕ. Показано также применение противостолбнячного гамма-глобулина. Нейроплегическую смесь вводят 3–4 раза в сутки.

Для уменьшения судорог назначают хлоралгидрат в клизмах (по 50–150 мл 3–5%-ного раствора). В противостолбнячных центрах проводят комплекс реанимационных мероприятий (тотальная миорелаксация в сочетании с искусственной вентиляцией легких и др.).

Профилактика заболевания заключается в плановой иммунизации столбнячным анатоксином, борьбе с травматизмом. При травмах (ожоги, укусы, повреждение кожи и слизистых оболочек) сначала подкожно вводят 1 мл адсорбированного столбнячного анатоксина, а через 30 мин другим шприцем и в другой участок тела вводят 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки.

Ранее иммунизированым против столбняка лицам вводят только 0,5 мл адсорбированного столбнячного анатоксина. Больной для окружающих опасности не представляет.

Лечение судорожного синдрома при заболеваниях нервной системы традиционными методами

Нейросифилис

Лечение проводится по специально разработанным схемам в виде повторных циклов.

Эпилепсия

Лечение эпилепсии проводится непрерывно и длительно. Барбитураты назначают при всех видах припадков: фенобарбитал по 0,15–0,4 г в сутки, бензонал по 0,2–0,6 г в сутки, гексамидин по 0,5–1,5 г в сутки. Максимальное влияние барбитураты оказывают на судорожные формы припадков. На судорожные припадки также влияют дифенин по 0,2–0,8 г в сутки, бензодиазепины, в частности диазепам по 0,015–0,03 г в сутки и карбамазепин (тегретол, финлепсин, стазетин по 0,2–0,8 г в сутки). При абсансах применяют триметин по 0,2–0,8 г в сутки, суксилеп или пикнолепсин по 0,5–1,5 г в сутки, клоназепам (ривотрил) по 2–6 мг в сутки. При парциальных бессудорожных припадках (психомоторные, психосенсорные) наиболее эффективны производные бензодиазепина (диазепам, карбамазепин, нитрозепам) в сочетании с барбитуратами. Дипропилацетат, или вальпроат натрия (конвулекс, депакин в таблетках по 0,3 г) действует при всех видах припадков. Применяются комбинации различных препаратов, например смесь Ерейского, пилюли Андреева и др. При эпилепсии с дневными припадками показано введение утром и днем средств активирующего действия, например кофеина, а при эпилепсии с ночными припадками альфа-триптофана (таблетки по 0,5 г), стимулирующего фазу быстрого сна, которая подавляет эпилептическую активность. Необходим систематический контроль за состоянием больных, исследование крови и мочи не реже 1 раза в месяц. Препараты не назначают при болезнях печени, почек, крови.

В зависимости от лежащих в основе заболевания изменений проводят курсовое лечение средствами рассасывающего, дегидратационного, сосудистого действия. Критерием отмены противоэпилептического лечения является не менее чем трехлетняя ремиссия при благоприятной динамике ЭЭГ. Препараты отменяют постепенно в течение 1–2 лет; их не отменяют в пубертатном периоде. Безуспешность консервативного лечения является показанием к направлению больного в специализированное нейрохирургическое отделение для решения вопроса о хирургическом лечении эпилепсии. Вне обострения болезни больные эпилепсией должны работать, дети — учиться, что способствует успеху медикаментозной терапии.

При эпилептическом статусе необходимо удалить инородные предметы из полости рта, ввести воздуховод, внутривенно сделать инъекцию 10 мг диазепама в 20 мл 40%-ного раствора глюкозы или внутримышечно ввести 5–10 мл 10%-ного раствора тиопентала натрия или гексенала. Больных направляют в реанимационное отделение многопрофильных больниц, где в случае продолжения припадков им проводят длительный дозированный наркоз. При некупируемом статусе осуществляется сверхдлительный наркоз закисно-азотно-кислородной смесью на мышечных релаксантах и управляемом дыхании, регионарная краниоцеребральная гипотермия. Обязательна коррекция метаболических нарушений.

Абсцесс мозга

Лечение абсцесса мозга только хирургическое в сочетании с интенсивной терапией антибиотиками.

Опухоли головного мозга

Для снижения интракраниального давления при опухолях головного мозга используют маннит, глюкокортикостероиды, глицерин. Нежелательно назначение сильнодействующих седативных и нейролептических средств, которые могут замаскировать ухудшение состояния больного. Основное лечение опухолей мозга хирургическое. В некоторых случаях после операции проводят и рентгенотерапию.

Лечение судорожного синдрома при черепно-мозговых травмах традиционными методами

Сотрясения головного мозга

Лечение состоит в обеспечении покоя и проведении мероприятий, уменьшающих отек и набухание мозга. Все больные должны быть госпитализированы при назначении им постельного режима в случаях легкой степени на срок от 14 до 20 дней, а более тяжелых — от 1 до 2 месяца. С целью уменьшения отека и набухания мозга проводят дегидратационную терапию, которая заключается во внутривенном введении гипертонических растворов (30–40 мл 40%-ного раствора глюкозы, 10 мл 10%-ного раствора хлорида натрия, 25%-ного раствора сульфата магния, 30%-ного раствора мочевины в 10%-ном растворе глюкозы из расчета 1 г/кг мочевины), вливании концентрированной плазмы и др. Для уменьшения венозного давления в особо тяжелых случаях с успехом применяют кровопускание (300–400 мл крови). При резко повышенном внутричерепном давлении, проявляющемся сильными головными болями, рвотой, показана спинномозговая пункция, которая позволяет определить давление спинномозговой жидкости и содержание в ней крови (что бывает при ушибах мозга и при субарахноидальных кровоизлияниях). Удаление при пункции 3–5 мл спинномозговой жидкости обычно улучшает состояние больного.

Ушиб мозга

При ушибе назначают такое же лечение, как и при сотрясении мозга, но постельный режим соблюдается длительнее. При наличии парезов и параличей со 2–3-й недели назначают лечебную физкультуру.

Сдавление мозга

При развитии симптомов сдавления мозга выполняется операция трепанации черепа для удаления гематомы и перевязки кровоточащего сосуда. Удаляют костные осколки, сдавливающие мозг при переломах. В послеоперационном периоде проводится такое же лечение, как при сотрясении и ушибе мозга.

Лечение судорожного синдрома при заболеваниях эндокринной системы традиционными методами

Гипопаратиреоз

Лучшим средством, купирующим приступ судорог, является внутривенное введение 10%-ного раствора хлорида кальция. Хлорид кальция вводят до прекращения судорог. Его действие начинается уже через несколько минут после введения. Помимо этого, внутримышечно вводят паратиреоидин, обычно по 20–40 ЕД. В межприступный период назначают препараты кальция внутрь. Суточная доза 10%-ного раствора хлорида кальция составляет 3–6 ст. л., глюконата кальция — 2–10 г, лактата кальция — 1–4 г. Используют дегидратахистерол по 1–3 капсулы в сутки с последующим снижением дозы, витамин D 2. Лечение проводят под контролем уровня кальция в крови.

Гиперинсулизм

Лечение инсуломы оперативное. При функциональном гиперинсулизме назначают дробное питание с ограничением углеводов. Приступ гипогликемии купируют внутривенным введением глюкозы.

Лечение судорожного синдрома при электролитных нарушениях традиционными методами

Гипонатриемия

Лечение натриевого истощения в первую очередь направлено на восстановление объема циркулирующей крови с помощью быстрого введения изотонического раствора хлорида натрия. Чтобы скорее устранить дефицит натрия в организме, можно применять минералокортикоиды (дезоксикортикостерон), которые усиливают реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона.

Гипокальциемия

Причиной судорог у больного может быть и гипокальциемия. Симптомы гипокальциемии обычно являются результатом понижения активности паратиреоидного гормона или витамина D. Гипокальциемия отмечается при спазмофилии, рахите, нефрозах, нефритах, бронхопневмонии, гипопаратиреоидизме, поносе, целиакии, остром панкреатите, гипонатриемии и т. д.

Тетания — классическое проявление гипокальциемий, возникает в результате непроизвольных мышечных сокращений. Ранними симптомами могут быть покалывания в кончиках пальцев и в периоральной зоне. Появлению тетании способствуют гипервентиляция, физическая нагрузка, беременность, лактация, инфекции и применение диуретиков. При гипокальциемии могут наблюдаться некоторые неспецифические симптомы: изменение голоса, ригидность мускулатуры, неуклюжесть и нарушение походки. Больные могут предъявлять жалобы на утомляемость, апатию, потерю памяти, депрессию и раздражительность. Кандидоз ногтей, кожи, слизистых оболочек может наблюдаться при гипокальциемии любой этиологии.

Наиболее ярким симптомом является выраженная тетания с тоническими сокращениями мышц конечностей и лица, спазмофилией и стридором гортани. Гипокальциемия может способствовать проявлению любой формы эпилепсии. Могут наблюдаться экстрапирамидные расстройства, в том числе синдром Паркинсона, дистонические спазмы и хореоатетоз. Для оценки состояния кальциевого обмена у большинства больных достаточно определения сывороточной концентрации кальция. Характерные признаки гипокальциемии могут наблюдаться на ЭКГ.

Наиболее типичными признаками являются удлинение сегмента ST и интервала Q T. Определяют содержание паратгормона и витамина D.

Назад Оглавление Далее

Популярные материалы Популярные материалы