Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.

Медицинская реабилитация Медицинская реабилитация

Глава 3. Остеохондроз и вертеброгенные поражения нервной системы. Неврологические аспекты в диагностике корешковых нарушений

3.1. Патогенез остеохондроза и вертеброневро-логических синдромов

Остеохондроз позвоночного столба характеризуется дегенеративно-дистрофическим поражением межпозвонкового диска, в основе которого лежит первоначальная дегенерация1 пульпозного ядра диска с последующим развитием реактивных изменений в телах смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочном аппарате.
Существует несколько теорий (мышечная, травматическая, воспалительная, эндокринная, нарушения обмена веществ, аутоиммунная и др.), объясняющих происхождение данного заболевания. Это свидетельствует о том, что причины остеохондроза позвоночного столба не совсем ясны. Однако известно, что главным фактором развития остеохондроза является дистрофия различных структурных элементов сегмента позвоночного столба с постепенным их перерождением (дегенерация) и разрушением (деструкция).
Процессы дегенерации и деструкции чаще всего возникают в тканях межпозвонкового диска. Как известно, до конца третьего десятилетия жизни человека диски обладают сетью кровеносных сосудов, которые постепенно облитерируются. Сосуды проходят в диск со стороны тел позвонков через замыкательные пластинки. Поэтому их облитерация приводит к дистрофическим изменениям в первую очередь указанных гиалиновых пластинок. В связи с тем что питание и выведение продуктов обмена происходит исключительно за счет диффузии через хрящевые пластинки, дистрофический процесс в этих образованиях приводит к деполимеризации мукополисахаридов. Могут происходить отслойка гиалинового хряща диска от тела позвонка, возникновение щелей между ними, в результате чего на определенных участках снижается (или прекращается) поступление питательных веществ. Следствием этого и являются дегенерация и деструкция клеток гиалинового хряща, фиброзного кольца и студенистого ядра. Ядро теряет влагу, тургор и центральное расположение, может распадаться на отдельные фрагменты. Фиброзное кольцо становится менее эластичным, размягчается, истончается, в нем появляются щели, разрывы, трещины во внутренних и наружных слоях его волокон. Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшее упругость, выпячивается. Фрагменты ядра, проникая в трещины внутренних слоев, растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При проникновении в трещины наружных слоев секвестры выпячиваются в позвоночный канал. Фрагменты диска (секвестры пульпозного ядра и фиброзного кольца) через разрывы гиалиновой пластинки проникают в губчатое вещество тела позвонка, образуя грыжи Шморля.
Нарастание дегенеративных изменений в диске приводит к снижению его высоты. В связи с этим нарушаются нормальные взаимоотношения в межпозвонковых суставах. Могут появляться небольшие смещения тел позвонков по отношению друг к другу при движениях туловища и шеи. Под влиянием постоянного раздражения при повседневных статодинамических нагрузках в условиях повышенной подвижности позвоночного сегмента возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков — горизонтальные краевые разрастания, а в хрящах и тканях межпозвонковых суставов — «разболтанность», подвывихи и спондипоартроз. Поражение суставов часто сочетается с изменениями желтой связки, в особенности той ее части, которая является капсулой сустава. Сопутствующие патологии диска и суставов, реактивные изменения желтой связки сопровождаются ее отеком, утолщением, гипертрофией и разволожением эластичных волокон, их разрывами. Дегенеративные изменения возникают и в других связках: передних и задних продольных, межостистых и др.
В развитии остеохондроза выделяют две стадии: I — хондроз (дисков), когда патологический процесс ограничивается диском (пульпозное ядро, фиброзное кольцо, гиалиновые пластинки и связочный аппарат). Многие исследователи отводят решающую роль отеку диска. Как полагают, отек диска является причиной обострения заболевания, с уменьшением его наступает ремиссия. В то же время существует мнение, что начало заболевания и ремиссии связаны с перестройкой коллагена фиброзного кольца и связочного аппарата позвоночного столба. В ответ на первоначальное повреждение диска возникают иммунологические реакции. Каждое обострение сопровождается усилением образования коллагеновых волокон. Вторая стадия — остеохондроз — характеризуется распространением процесса на тела смежных позвонков и межпозвонковые суставы.
Важно разграничить фазность, стадийность дегенеративнодистрофических нарушений. Наиболее четко разграничивают стадию выпячивания пульпозного ядра при отсутствии разрывов фиброзного кольца и стадию выпадения ядра через фиброзное кольцо. Анализируя последовательность возникновения изменений в ткани межпозвонкового диска, А. И. Осна (1973) выделяет 4 периода в развитии остеохондроза, характеризующиеся определенными морфологическими и клиническими данными:
1-й период — возникновение внутренних трещин фиброзного кольца и внугридисковое перемещение пульпозного ядра в сторону задней продольной связки, которое раздражает заложенные в ней и в наружном слое фиброзного кольца диска окончания синувертебрального нерва — появляется синдром дискалгии (люмбалгия, торакалгия, цервикалгия). В этот период диагностика заболевания несколько затруднена, так как отсутствуют рентгенологические изменения, за исключением косвенных признаков в виде склероза замыкательных пластинок, изменения лордоза и появления сколиоза;
2-й период — неустойчивость позвоночного сегмента (подвывихи, патологическая подвижность); многочисленные трещины фиброзного кольца, его высыхание приводят к снижению высоты, нарушению фиксационной функции; как результат этого развивается межпозвонковая патологическая подвижность в виде нестабильности сегмента или спондилолистеза преимущественно в поясничном отделе; возникает пролабирование фиброзного кольца в сторону спинномозгового канала; для компенсации неустойчивости сегмента мышцы позвоночного столба находятся в постоянном напряжении, сокращении, что приводит к переутомлению, дискомфорту, статической неполноценности с постоянным стремлением к разгрузке позвоночного столба; компенсаторные изменения еще не развиваются. В этот период для диагностики заболевания необходима функциональная спондилография;
3-й период — полный разрыв фиброзного кольца и выход студенистого ядра за пределы диска с образованием грыж, которые часто вызывают различные неврологические нарушения; снижается высота межпозвонковых пространств и сдаются межпозвонковые отверстия; обилие и выраженность неврологических нарушений, клиника которых зависит от объекта компрессии (корешок, сосуд, спинной мозг); рубцово-спаечные сдавления корешка; спондилолистез со сдавлением корешка;
4-й период — распространение патологического процесса на другие элементы позвоночного сегмента; появление дегенеративно-дистрофических изменений в суставах и связках с последующим фиброзом диска.
Начиная со 2-го периода постепенно развивается спондило-артроз, который нередко также обусловливает сужение межпозвонковых отверстий и компрессию корешков с последующим развитием неврологических расстройств.
Рентгенологически соответственно различают три стадии остеохондроза: I стадия — хондроз, И — остеохондроз и III стадия— фиброз (исход).
В основе патогенеза вертеброгенных неврологических синдромов лежат два патофизиологических механизма: рефлекторный и компрессионный. Основной механизм рефлекторных синдромов — ирритация рецепторов синувертебрального нерва с распространением раздражения по вертебровертебральным, вертебромоторным, вертеброскперотомным, вертебровазальным, вертебровисцеральным и вертебровегетативным рефлекторным путям. Источником патологической импульсации являются рецепторы фиброзного кольца пораженного диска, задней продольной и других связок, капсул межпозвонковых суставов, собственных мышц позвоночного столба.
Импульсация, поступающая по заднему корешку в задний рог спинного мозга, переключаясь на передние рога, вызывает рефлекторное напряжение иннервируемых мышц позвоночного столба и конечностей (рефлекторные мышечно-тонические нарушения). Переключаясь на симпатические центры бокового рога, она вызывает рефлекторные вазомоторные или дистрофические нарушения. Прежде всего, нейродистрофические нарушения возникают в маловаскуляризуемых тканях (сухожилиях, связках, в местах их прикрепления к костным выступам). Ткани подвергаются раз-волокнению, набуханию, становятся болезненными при пальпации и растяжении (нейроостеофиброз). В результате формируются различные нейропатологические синдромы: локальный алгичес-кий, миодистонический, склеротомно-дистрофический и др. В ир-ритативный процесс вовлекаются узлы симпатического пограничного ствола (паравертебральные узлы), их постганглионарные волокна, которые проходят в составе нервных стволов и сопровождают сосуды конечностей. Раздражение рецепторов синувертебрального нерва наряду с местными вертебральными нарушениями (боль, мышечно-тонические расстройства) приводит к различным рефлекторным реакциям в мышцах и сухожильно-периартикулярных тканях, иннервационно связанных с пораженными сегментами.
Рефлекторно возникающее асимметричное напряжение межпоперечных, межостистых и вращающих мышц под влиянием импульсов из рецепторов пораженного сегмента (особенно задней продольной связки) обусловливает местный сколиоз, что обозначается рентгенологами как симптом распорки. Рефлекторное напряжение глубоких и поверхностных мышц позвоночного столба создает естественную защитную иммобилизацию, которая предохраняет от излишней травматизации нервно-сосудистые образования позвоночного столба. Со временем «мышечная» иммобилизация переходит в блокаду органического характера за счет фиброза диска. Дегенерация диска приводит к уменьшению высоты межпозвонкового пространства, замещению хрящей, ядра и фиброзного кольца соединительной тканью, разрушению всех элементов диска с развитием обездвиженности позвоночного сегмента в результате фиброзного анкилоза.
В основе компрессионных синдромов лежат патофизиологические механизмы, обусловленные механическим сдавлением, натяжением, дислокаи^ей, ангуляцией корешка и его сосудов, спинного мозга и его оболочек. Это проявляется проекционными феноменами в связи с раздражением чувствительных волокон корешка или признаками нарушения проводимости корешка, конского хвоста, проводниковых и сегментарных структур спинного мозга.
Компрессия шейных корешков чаще всего происходит в суженном межпозвонковом отверстии. Его сужение может быть обусловлено уменьшением высоты диска, унковертебральными разрастаниями, направленными в сторону отверстия, межпозвонковым спондилоартрозом с разрастаниями кпереди, фиксированным подвывихом по Ковачу, боковой грыжей диска при прорыве ее через щель унковертебрального сочленения. Сдавление шейных корешков за счет грыжи диска возникает реже, так как мощные связки унковертебральных суставов препятствуют выпадению диска в сторону межпозвонкового отверстия. Компрессия корешка, его оболочечных и сосудистых структур сопровождается явлениями венозного застоя, отека, асептического воспаления, фиброза корешка и перирадикулярного спаечного процесса.
На поясничном уровне компрессия либо перегиб, натяжение, дислокация корешков чаще всего происходит в результате поражения диска (грыжа, разрыв, нестабильность позвоночного сегмента) и в меньшей степени — за счет костных остеофитов. Компрессия одного и того же корешка может произойти на уровне двух дисков: вышележащего — корешок сдавливается в месте его выхода из дурального мешка, или одноименного — корешок сдавливается в межпозвонковом отверстии. Уплощение диска приводит к сближению тел позвонков и уменьшению вертикального диаметра соответствующего межпозвонкового отверстия. В условиях нестабильности позвоночного сегмента соскальзывание позвонка способствует деформации межпозвонковых отверстий, развитию локального асептического эпи-дурита, что усугубляет явления компрессии.
Задние грыжевые выпячивания диска обычно располагаются латеральнее средней линии (парамедиально), что обусловлено большей плотностью центрального отдела задней продольной связки по сравнению с боковыми. Обычно поражается экстрадуральный отрезок корешка (корешковый нерв Нажотта) на протяжении от твердой мозговой оболочки до спинномозгового узла. Грыжа диска, сдавливая корешок, образует на его поверхности углубление. В дальнейшем корешок искривляется, а его волокна, расположенные на противоположной от грыжи стороне, растягиваются. Нарушается крово- и лимфообращение, развиваются венозный застой, отек, что приводит к фиброзу соединительнотканных мембран в окружности корешков.
С развитием фиброза корешок становится резко чувствительным к трению и натяжению при движениях. Грыжа диска лежит спереди от корешка и соприкасается в первую очередь с его двигательными волокнами. Первоначальное появление чувствительных расстройств при этом связывают с механическим сдавлением его чувствительных волокон желтой связкой в результате противодавления, а также с раздражением, спазмом и сдавлением задних корешковых артерий. Компрессия корешков может вызываться не грыжей диска, а патологически измененной при остеохондрозе желтой связкой. Утолщенная связка кроме компрессии вызывает сдавление дурального мешка с нарушением оттока спинномозговой жидкости.
При корешково-сосудистых синдромах костно-хрящевые структуры дистрофически измененного ПДС непосредственно воздействуют на корешково-спинномозговые или спинномозговые сосуды с их периваскулярными вегетативными сплетениями, включая компрессионные и рефлекторные механизмы (например, пояснично-крестцовая радикуломиелоишемия при сдавлении дополнительной радикуломедуллярной артерии Депрож— Готтерона, синдром позвоночной артерии).
Поскольку основным средством МТ является мобилизация, при которой идет активное воздействие на нервно-мышечный аппарат, связки и капсулы суставов, целесообразно ознакомиться с мышечной теорией происхождения остеохондроза позвоночного столба.
Постоянное мышечное перенапряжение наблюдается у лиц многих профессий, трудовые операции которых связаны с длительной фиксацией рабочих поз, однотипными мелкими движениями рук, тяжелым физическим трудом, а также у лиц, подвергающихся вибрации и сотрясению тела. Длительное удержание позы сидя создает неблагоприятные условия для диафрагмального дыхания как при вдохе, так и при выдохе. Ограничение экскурсий диафрагмы приводит к уменьшению присасывающего действия грудной клетки. Следствием этого является развитие неблагоприятных условий для оттока крови по системе нижней полой вены, собирающей кровь от всех частей тела, расположенных ниже пояса. Результатом этого может быть застой крови в венах нижних конечностей, венозных сплетениях прямой кишки и других органов малого таза и брюшной полости.
Постоянное мышечное перенапряжение приводит к ухудшению кровообращения в мышцах, окружающих позвоночный столб, плечевой и тазовый пояс, суставы конечностей. Вследствие этого ухудшается их питание и происходит микротравматизация, особенно в местах прикрепления мышц к костям.
Отмеченные моменты могут стать причиной развития профессионального остеохондроза позвоночного столба у лиц таких профессий, как машинистки, кассиры, музыканты, телефонистки, стоматологи, архитекторы, операторы ЭВМ и др.
Следствием утомления мышц прежде всего являются сглаженность или исчезновение лордозов (деформации позвоночного столба). Одни мышцы растянуты, другие напряжены. В растянутых мышцах и сухожилиях легко развиваются миофиброз и нейроостеофиброз под влиянием импульсов из пораженного позвоночного столба. Синдромы, сопровождающиеся изменением позы позвоночного столба, называют позными миоадап-тивными синдромами. При викарном миоадаптивном синдроме компрессия корешка в условиях атрофии и слабости одних мышц становится причиной викарной гипертрофии в других.
В связи со сглаженностью лордоза происходит перераспределение осевой статической нагрузки с задних отделов тел позвонков и дисков на их центральные части в наиболее подвижных отделах позвоночного столба. При сглаженности лордоза увеличивается осевая нагрузка на межпозвонковые диски. Одновременно вследствие переутомления мышц снижается их амортизационная функция, что еще больше увеличивает осевую нагрузку на тела позвонков и межпозвонковые диски. Снижение амортизационной функции мышц повышает требования к опорной функции позвоночного столба. В связи с этим по краям тел позвонков в различных направлениях могут образовываться костные разрастания — остеофиты. Их можно рассматривать как положительную компенсаторную реакцию, улучшающую опорную функцию позвоночного столба.
Однако в ряде случаев, когда остеофиты направлены в сторону заднебоковых отделов, они, как и грыжи дисков, могут сдавливать нервные корешки, позвоночную артерию с ее ветвями, артерии, питающие спинной мозг, и вызывать клиническую симптоматику.
Наиболее часто дегенеративные изменения наблюдаются в нижнешейном и нижнепоясничном отделах позвоночного столба. Несмотря на то что шейный отдел испытывает меньшую осевую нагрузку, чем поясничный, очень большая подвижность шейного отдела при значительно меньшей его мощности приводит к тому, что он тоже подвергается большим нагрузкам.
Анализируя причины и механизмы развития заболевания, в развитии нарушений, возникающих в позвоночном столбе и двигательном аппарате в целом как единой функционально целостной системе, выделяют 3 стадии.
Первая стадия характеризуется функциональными мышечными изменениями — компенсаторным повышением мышечного тонуса, то есть имеется функциональное напряжение в связи с неадекватными динамическими или статическими нагрузками. Болевой синдром практически отсутствует или незначителен. Отмечают жалобы на утомляемость при значительных нагрузках. Выявляют единичные локальные функциональные блоки I — II степени выраженности, безболезненные или незначительно болезненные; определяют локальные миодистонические участки и регионарный постуральный дисбаланс мышц I — II степени при оптимальном или неоптимальном двигательном стереотипе, чаще I степени.
Вторая стадия является переходной от функциональных мышечных изменений к нарушениям более выраженных статических взаимоотношений в позвоночном столбе (понижение тонуса мышц и сглаженность лордоза). Это этап функциональной недостаточности, являющийся следствием смены периода напряжения перенапряжением со стадией истощения, появлением гипермобильности и нестабильности. Боль становится умеренной или выраженной интенсивности, отмечается быстрая утомляемость при умеренных нагрузках, течение болезни может иметь интермиттирующий характер. Могут наблюдаться единичные или групповые функциональные блоки I — III степени выраженности в сочетании с нарушением стабильности рядом расположенных сегментов, болезненные миодистрофически-миодистонические участки, регионарный постуральный дисбаланс мышц I —III степени, чаще при неоптимальном двигательном стереотипе I — II степени.
Третья стадия характеризуется стойкими органическими изменениями в пассивной части двигательного аппарата (межпозвонко-вых дисках, межпозвонковых суставах, позвонках, связках, сухожилиях) и мышцах. Это этап развития дистрофического процесса в опорно-двигательном аппарате.
Указанные стадии не всегда имеют четкие границы, поскольку заболевание развивается исподволь, постепенно и протекает медленно. Индивидуальность развертывания клинических проявлений этого процесса во времени в целом зависит от количества и выраженности экзо- и эндогенных влияний, генетической предрасположенности и, в целом, от компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Такое разграничение на стадии является полезным для решения практических вопросов выбора методики МТ и сочетания ее с другими методами лечения — медикаментозным и физиотерапевтическим воздействием.
Поскольку I стадия является функциональной, то своевременная диагностика и методически правильное лечение больных могут привести к стойкой ремиссии. В этот период больные наиболее эффективно поддаются лечению методами МТ.

Назад Оглавление Далее

Популярные материалы Популярные материалы