Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.

Медицинская реабилитация Медицинская реабилитация

Очерк истории исследования причин

Первый случай заболевания рассеянным склерозом был зафиксирован врачами около 150 лет назад. Поскольку в те времена знания о функциях отдельных нервных путей и признаках их повреждения были еще далеко не полными, и кроме того поскольку недуг у всех больных проявляется по-разному, прошло почти 50 лет пока не были обнаружены изменения в головном и спинном мозге больных рассеянным склерозом, которыми смогли объяснить симптомы болезни и ее течение. Только после этого, 100 лет спустя, сумели описать различные формы проявления одной и той же болезни.
В начале 20-го века исследователи настойчиво начали предпринимать попытки, выяснить причины возникновения рассеянного склероза. Имеющиеся в их распоряжении оборудование и исследовательские методы были далеки от совершенства и не позволяли получить точные данные.

Предположительные причины

На основании самых разных наблюдений, сначала по результатам исследований головного и спинного мозга умерших больных, страдавших рассеянным склерозом, затем дополнительно с помощью более совершенных методов исследования в том числе ликвора и крови были разработаны теории, обосновывающие возможные причины возникновения болезни (рис. 16). Выдвинуты главным образом такие предположения:
• врожденное или приобретенное в результате хронических воздействий нарушение развития миелиновых оболочек нервов, которое объясняет их повышенную ранимость;
• повреждение миелиновых оболочек в результате нарушения кровоснабжения и образование сгустков крови в мелких венах центральной нервной системы;
• воспаление миелиновых оболочек.
Последняя теория чаще всего является предметом обсуждения, поскольку в мозге больных рассеянным склерозом обращают на себя внимание самые заметные изменения именно миелиновых оболочек, произошедшие в результате воспалительного процесса. Кроме того, воспаление может быть дополнительным объяснением других теорий, так как один возбудитель при проникновении в центральную нервную систему может вызвать как нарушение развития миелиновых оболочек, так и повреждение вен. В основе перечисленных теорий лежат наблюдения за больными, страдающими рассеянным склерозом в течение многих лет, поэтому трудно установить, действительно ли они имеют прямую связь с причинами возникновения рассеянного склероза или являются отдаленными последствиями длительного патологического процесса.

Теории, обосновывающие возможные причины возникновения болезни рассеянного склероза

Наблюдения на основании экспериментов на животных

Новые импульсы дали эксперименты на животных, которые были начаты в 30-е годы. У животных вызывали экспериментальный аллергический энцефаломиелит. В результате введения сначала миелина, затем обломков миелина (так называемого основного белка миелина) в ходе этой экспериментальным путем вызываемой болезни в центральной нервной системе образовывались бляшки, подобные тем, что формируются при рассеянном склерозе, причем в форме, которая характерна для острого заболевания нервной системы.
В 70-е годы условия проведения экспериментов были изменены, в результате у животных вызывали хронический экспериментальный энцефаломиелит, носящий ремитирующий характер, когда период обострения сменяется стиханием клинических проявлений (chronic relapsing EAE). При этом не только образовывались бляшки, подобные тем, что образовываются при рассеянном склерозе, но и течение болезни было аналогичным. Это обстоятельство сделало эксперименты на животных особенно ценным вспомогательным средством при исследовании этиологии болезни. Как бы общество не относилось к экспериментам на животных, только с их помощью, когда у животных вызывали хронический протекающий с обострениями экспериментальный аллергический энцефаломиелит, удалось достичь большого прогресса в исследовании рассеянного склероза и проверка отдельных способов его лечения.
При вызываемом у животного экспериментальном аллергическом энцефаломиелите его иммунная система воспринимает вводимый миелин как чужеродный. Это объясняется тем, что он во время развития животного в утробе матери никогда не вступал в контакт с клетками иммунной системы, лимфоцитами, поэтому у лимфоцитов не могла сформироваться по отношению к нему иммунологическая толерантность*. Эта толерантность формируется по отношению к тем веществам, с которыми контактировали лимфоциты. Вещества, воспринимаемые иммунной системой как чужие, называются антигенами, обычно ими являются возбудители различных заболеваний или иные вещества, проникающие в организм извне. Присутствие антигенов заставляет иммунную систему защищаться, мобилизуя клетки, которые, приняв участие в ряде реакций, удаляют антигены.
Если белки и клетки собственных тканей, как, например, введенный основной белок миелина при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите, воспринимаются иммунной системой как чужие, и она реагирует на них как на аутоаллергены, возникает аутоиммунная реакция. Болезни, выражающиеся в очевидных повреждении тканей и изменениях в организме, возникающих в результате аутоиммунной реакции, называют аутоиммунными. Таким образом, экспериментальный аллергический энцефаломиелит является искусственно вызванной аутоиммунной болезнью.
Однако не вполне понятно, почему у человека в определенный момент жизни без наличия какого-либо провоцирующего фактора иммунная система начинает воспринимать миелин как чужой, что вызывает аутоиммунную реакцию против миелина. В конце концов подопытным животным вводили миелин в искусственно созданных условиях (чего не бывает в естественных условиях), поэтому нельзя считать причиной возникновения рассеянного склероза саму по себе аутоиммунную реакцию без наличия провоцирующего фактора. Возникли предположения, что таким провоцирующим фактором может быть возбудитель какой-либо болезни, поэтому вторым важным направлением в исследовательских работах стал поиск возбудителя, провоцирующего возникновение рассеянного склероза. Объяснение развития аутоиммунной реакции является основным вопросом исследовательских работ, посвященных выяснению причин возникновения рассеянного склероза.

Несмотря на интенсивные поиски, возбудитель рассеянного склероза не найден

Поиски возбудителя рассеянного склероза были начаты еше в начале столетия. В течение многих лет была исследована взаимосвязь практически всех видов возбудителей болезней с возникновением рассеянного склероза. Все вновь обнаруживаемые возбудители рассматривались как возможная причина возникновения рассеянного склероза, впрочем нередко их действительно находили у некоторых больных: спирохеты, риккетсии, бациллы туберкулеза, возбудители токсоплазмоза, боррелии и различные вирусы. Однако общий для всех больных рассеянным склерозом возбудитель так не был найден, так что до сих возбудитель рассеянного склероза не обнаружен.
Возможно, речь идет не об одном возбудителе, а о целом ряде возбудителей, которые при определенных условиях провоцируют развитие болезни. Поскольку поиски возбудителя рассеянного склероза проходили главным образом при исследовании мозга умерших больных, страдавших рассеянным склерозом, определить как положительные, так и отрицательные их результаты достаточно трудно. Положительные результаты, выражающиеся в обнаружении определенных возбудителей у отдельных больных, могут объясняться тем, что в результате атипичного протекания аутоиммунных реакций в рамках рассеянного склероза возбудитель является не причиной, а следствием болезни. Отрицательные результаты не исключают того, что изначально возбудитель в организме больного имелся, однако в процессе болезни благодаря многочисленным иммунологическим воздействиям был из организма удален.

Теория медленного вируса вновь отвергнута

В результате открытия в 70-е годы болезней центральной нервной системы, вызываемых медленными вирусами, которые поражали ее, скрыто пребывая в организме и только спустя годы приводя к проявлению болезни, теория о существовании возбудителя рассеянного склероза стала вызывать все больший интерес исследователей по сравнению с теорией о возникновении болезни в результате только аутоиммунной реакции. Инфекционная болезнь, вытекающая в результате действия медленного вируса является такой вирусной инфекционной болезнью, которая поражает центральную нервную систему, но не вызывает сразу острого воспаления мозговой оболочки или острого проявления других симптомов неврологического характера. Такая инфекция приводит к медленно прогрессирующему неврологическому заболеванию только после инкубационного периода, который может длиться многие месяцы и годы. Подобные болезни бывают у животных (например, у овец Visna заразное медленно прогрессирующее вирусное заболевание центральной нервной системы) и у людей (например, вирусная губчатая энцефалопатия).
Изменения в мозге, которые происходят при медленных инфекциях нервной системы, значительно отличаются от тех изменений, которые возникают при рассеянном склерозе. Изменения же, которые, происходят при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите, более сходны с изменениями в мозге, которые характерны для рассеянного склероза. Кроме того, медленные инфекции протекают иначе, чем рассеянный склероз. Вследствие этих наблюдений теория, согласно которой рассеянный склероз развивается исключительно под воздействием медленного вируса, утратила свою актуальность.
Существуют некоторые вирусные инфекции, при которых возникают очаговые аллергическо-воспалительные повреждения, миелиновых оболочек, которые похожи на бляшки, формирующиеся при рассеянном склерозе. Эти болезни протекают иначе, чем рассеянный склероз, но сам факт наличия этих болезней позволяет предположить, что при рассеянном склерозе причиной возникновения аутоиммунной реакции могут стать один или несколько возбудителей. Можно допустить, что при вполне определенных условиях возбудители вызывают не острую или подострую, т. е. менее бурно протекающую, а хроническую болезнь, такую, какой является рассеянный склероз.

В нормальных условиях к белкам и клеткам собственных тканей существует иммунологическая толерантность — состояние, когда иммунная система не реагирует на эти белки и клетки. — Прим. пер.

Патогенные спирохеты вызывают сифилис, возвратный тиф, лептоспироз. Риккетсии — бактерии, вызывающие сыпной тиф, эндемический тиф, Ку-лихорадку и др. Болезни, переносчиками которых являются вши, блохи и клещи. Гиксоплазмоз - приобретенное или врожденное паразитарное заболевание, характеризующееся поражением главным образом нервной системы, лимфатических узлов, глаз, печени, селезенки и других органов. Переносчиками являются кошки, птицы, собаки, сельскохозяйственные животные. Боррелия — род спирохеты, вызывающей эндемический (клещевой) возвратный тиф. — Прим. пер.

Назад Оглавление Далее

Популярные материалы Популярные материалы