Медицинская реабилитация

Глава X. Анестезиологическое обеспечение пострадавших с черепно-мозговой травмой

Пострадавшие с ЧМТ могут быть оперированы в экстренном порядке по разным причинам. Основным «внутречерепным» показанием к экстренной операции является сдавление мозга гематомой. Но если пациент оперируется по поводу повреждений органов грудной клетки, брюшной полости, конечностей, то принципы его ведения в интраоперационном периоде должны быть такие же, как и при внутричерепной операции. Иными словами; при сочетанных повреждениях стратегический приоритет должен быть отдан сохранению и восстановлению функций головного мозга.

Общие принципы построения анестезиологического обеспечения у пациентов с травматическим повреждением головного мозга основываются на постулатах профилактики вторичных повреждений, которые подробно изложены в главе IX.

Основной патологический синдром, который у пострадавших с ЧМТ оказывает определяющее влияние на выбор методики анестезиологического обеспечения, – это внутричерепная гипертензия (ВЧГ). Основные патологигеские последствия ВЧГ: а) смещение, дислокация мозга с ущемлением вещества мозга и питающих его сосудов в естественных и противоестественных (травматические дефекты черепа) отверстиях; б) снижение перфузионного давления мозга (ПДМ), определяемое как разница между средним артериальным (САД) и внутричерепным давлениями (ПДМ = САД – ВЧД).

Клинический результат проведения анестезиологического обеспечения во многом обусловлен тем, как выбранные анестезиологом компоненты наркоза влияют на составляющие ПДМ.

В настоящее время можно четко выделить два преобладающих подхода в выборе препаратов и их комбинаций. Первый основан на приспособлении общеанестезиологических методик к конкретным условиям оперативного вмешательства у больных с травматическими повреждениями головного мозга. Рассмотрим вначале именно этот наиболее распространенный и общепринятый подход.

Премедикация. У пострадавших с ЧМТ премедикация, как правило, не требуется и даже может быть опасной из-за развития гиповентиляции за счет дополнительного угнетения дыхания. Снятие психомоторного возбуждения или судорог больше относится к интенсивной терапии или непосредственно к вводному наркозу. Атропин желательно использовать только по показаниям: брадикардия 60 уд/мин, гиперсаливация, бронхорея.

Вводный наркоз. Во время индукции наркоза в центре внимания должны быть параметры системной гемодинамики с постоянным расчетом в уме возможного уровня перфузионного давления мозга. Любое снижение артериального давления, связанное с введением препаратов для вводного наркоза, может быть причиной гипоперфузии головного мозга. Особенно опасна гипотония при действии комплекса факторов, повышающих внутричерепное давление: кашель, отсутствие синхронизации при трудностях масочной вентиляции, санация ротоглотки, ларингоскопия и введение в трахею эндотрахеальной трубки, малейшая гиперкапния при трудностях масочной вентиляции и интубации трахеи, реакция больного на первую фазу действия деполяризующих миорелаксантов, гиперемия мозга как составляющая действия некоторых общих анестетиков и пр. Мы считаем обязательной установку двух линий для внутривенного введения растворов и лекарственных препаратов. Катетеризации центральных вен следует избегать, но четко и быстро выполнять эту манипуляцию в необходимых случаях. Быстрое восполнение ОЦК (один из критериев – ЦВД не ниже 6 см вод. ст.) является одним из условий стабильности системной гемодинамики во время вводного наркоза. Следует заранее приготовить препараты сосудосужающего и инотропного действия (дофамин, адреналин, норадреналин, мезатон). У больного с исходной гипотонией восстановление и стабилизацию АД необходимо провести до начала введения анестетиков. Инфузионные растворы: 0,9 % раствор хлорида натрия, препараты гидроксиэтилкрахмала, полиглюкина; неплохой эффект оказывают препараты на основе желатина – желатиноль, гелофузин. Абсолютно противопоказаны гипотонические растворы, следует избегать введения глюкозы в растворах любой концентрации (повреждающее действие гипергликемии на поврежденный мозг!). При массивной кровопотере обязательно переливание донорской крови или ее компонентов. В качестве быстрого, достаточно эффективного дополнительного метода стабилизации системной гемодинамики полезно введение гипертонических растворов хлорида натрия (4 % раствор – 200 мл).

Для поддержания адекватного сердечного выброса и сосудистого тонуса показано внутривенное капельное введение дофамина с небольшими дозами адреналина, норадреналина или мезатона.

Выбор препаратов для вводного наркоза. Обязательным компонентом вводного наркоза независимо от уровня нарушения сознания у пострадавшего является введение опиоидного анальгетика. Препараты этой группы не только обеспечивают анальгетический компонент индукции, но и играют роль мощного нейровегетативного стабилизатора в поврежденной ЦНС. Опиоидный анальгетик необходимо ввести до интубации трахеи. Отказ от введения опиоидного анальгетика мы считаем принципиальной ошибкой. Гипнотики при нарушении сознания у пострадавшего до уровня комы можно не использовать. Ингаляционные анестетики с целью индукции наркоза применяются только в исключительных случаях, тогда безальтернативность выбора должна быть компенсирована, по возможности, ранним применением гипервентиляции для того, чтобы нивелировать гиперемический эффект ингаляционных анестетиков на пострадавший головной мозг.

Из арсенала внутривенных анестетиков считается опасным введение больным с ВЧГ кетамина и его аналогов. Препараты этой группы вызывают увеличение мозгового кровотока независимо от системного гемодинамического эффекта и могут быть причиной существенного дополнительного возрастания внутричерепного давления.

Выбор миорелаксантов у больных с острой ЧМТ можно считать практически не ограниченным какими-либо абсолютными противопоказаниями. Но тем не менее есть данные о том, что миорелаксанты деполяризующего типа действия могут вызывать повышение ВЧД в основном за счет увеличения потока афферентной информации в мозг при сокращении мышц в первой фазе действия препарата. Вторая реальная опасность, связанная с введением деполяризующего миорелаксанта, – это гиперкалиемия, обусловленная сокращением мышц с нарушенной иннервацией. Особенно вероятно это у больных с повреждением спинного мозга. Считается, что через 24 ч после травмы опасность гиперкалиемии при введении деполяризующего миорелаксанта возрастает. Не рекомендуется их использование у больных с повреждением спинного мозга в течение 6 мес. после травмы. Выбор миорелаксанта недеполяризующего типа действия в основном определяется нежелательностью гистаминреализующего и ганглиоблокирующего эффекта. Из повседневной практики такие препараты (например, тубарин) практически исчезли. Судорожное действие метаболитов некоторых миорелаксантов, как нам представляется, имеет больше теоретический интерес.

Приводим несколько схем индукции наркоза у пострадавших с ЧМТ:

– тиопентал натрия (возможно использование гексенала) – 1 % раствор вводится в дозе от 1 до 6 мг на 1 кг массы тела, доза титруется до появления фиксации глазных яблок в срединном положении и в основном определяется исходным уровнем нарушения сознания у пострадавшего;

– фентанил от 100 до 400 мкг (2 – 8 мл 0,005 % раствора);

– миорелаксант деполяризующего типа действия – в дозе, рекомендуемой инструкцией по применению препарата;

– интубация трахеи.

Введение барбитуратов требует особой тщательности в поддержании системной гемодинамики. При появлении тенденции к снижению артериального давления необходимо увеличить скорость внутривенной инфузии, не следует откладывать до последнего начало введения дофамина и сосудосуживающих препаратов. Вспомогательную масочную вентиляцию легких 100 %-ным кислородом необходимо проводить одновременно с введением барбитурата. Вводить в желудок пострадавшего зонд мы считаем нецелесообразным; кроме дополнительного раздражения, зонд во время индукции наркоза может способствовать регургитации, так как полностью очистить желудок с помощью зонда в экстренных ситуациях практически невозможно. Для профилактики регургитации следует использовать прием Селлика.

Схема вводного наркоза с бензодиазепинами:

– внутривенное введение препарата бензодиазепинового ряда: диазепам в любой фармакологической форме от 0,2 до 0,5 мг на 1 кг массы тела, мидазолам – титровать дозу не более чем по 2,5 мг с оценкой клинического результата через 60 с;

– фентанил от 100 до 400 мкг (2 – 8 мл 0,005 % раствора);

– миорелаксант деполяризующего типа действия;

– интубация трахеи.

Так же как и при введении барбитуратов, следует тщательно контролировать и поддерживать системную гемодинамику. Комбинация опиоидного анальгетика и бензодиазепина может оказать депрессорный эффект на артериальное давление. Фентанил следует вводить медленно в разведении физиологическим раствором хлорида натрия.

Несмотря на то что кетамин и его аналоги способствуют увеличению ВЧД за счет увеличения мозгового кровотока, независимо от изменений системного артериального давления эти анестетики могут быть препаратами выбора у пострадавших с массивной кровопотерей, при сочетанных повреждениях, в случаях труднокорригируемой артериальной гипотензии. Стимулирующее воздействие кетамина на симпато-адреналовую систему благотворно действует на системную гемодинамику и способствует стабилизации перфузионного давления головного мозга, что в таких ситуациях компенсирует отрицательное воздействие на мозговой кровоток.

Схема вводного наркоза с применением кетамина:

– кетамин (кеталар, калипсол и пр.) от 1 до 10 мг на 1 кг массы тела;

– фентанил от 100 до 400 мкг;

– миорелаксант деполяризующего типа действия в рекомендуемой инструкцией дозировке.

При использовании этой схемы следует обратить внимание на возможно раннее применение гипервентиляции, компенсирующей нежелательное повышение ВЧД, связанное с увеличением мозгового кровотока.

На наш взгляд, одним из лучших гипнотиков для применения у пострадавших с ЧМТ в настоящее время является пропофол. Повидимому, только относительная дороговизна препарата является существенным препятствием к его широкому внедрению в повседневную практику.

Приводим схему индукции наркоза с применением пропофола:

– пропофол (диприван) в дозе от 1 до 4 мг на 1 кг массы тела. Препарат необходимо вводить медленно, тщательно контролируя системную гемодинамику. Вероятность существенного снижения артериального давления при введении пропофола ниже, чем при использовании барбитуратов. Кроме того, пропофол является препаратом короткого действия, что позволяет быстро изменить ситуацию, меняя скорость введения;

– фентанил 100 – 400 мкг;

– миорелаксант деполяризующего типа действия.

Если анестезиолог вынужден проводить индукцию наркоза ингаляционным анестетиком (вероятнее всего, это будет фторотан), то действенной мерой купирования нежелательного влияния на ВЧД в такой ситуации является гипервентиляция, которую желательно начинать как можно раньше, при хорошей синхронизации с ритмом дыхания больного уже на этапе вспомогательной масочной вентиляции легких. Как уже говорилось выше, у находящихся в коме пострадавших из схемы вводного наркоза может быть исключен гипнотик, при атонической коме можно не вводить миорелаксанты, но введение опиоидного анальгетика мы считаем обязательным. Фентанил может быть заменен другим опиоидным анальгетиком в эквипотенциальной дозе. Вместо деполяризующего миорелаксанта желательно использовать недеполяризующий короткого действия, например рокурониум, мивакрон и др.

Этап поддержания наркоза. Оперативное вмешательство по поводу внутричерепных травматических повреждений можно разделить на два этапа, ставящих перед анестезиологом различные задачи: 1-й этап – до рассечения ТМО, 2-й этап – после рассечения ТМО, т.е. после того как внутричерепное давление становится равным атмосферному (условному нулю). На первом этапе основным патологическим механизмом, определяющим направленность и интенсивность компенсаторных процессов, является внутричерепная гипертензия. На втором этапе (после рассечения ТМО) исчезает комплекс факторов, реализующих эффект Кушинга, регуляция системной гемодинамики, по-видимому, на некоторое время теряет полноценный центральный контроль.

На первом этапе одной из основных задач анестезиолога, так же как и во время вводного наркоза, остается поддержание адекватного перфузионного давления мозга. Поэтому в полном объеме продолжаются мероприятия по стабилизации системной гемодинамики, начатые на предыдущих этапах лечения. Инфузионная терапия, введение инотропных и сосудосуживающих препаратов на этом этапе операции продолжаются в том же режиме и по тем же критериям, которые применялись (если в этом была необходимость) во время индукции наркоза.

После интубации трахеи появляется возможность использовать гипервентиляцию для снижения внутричерепного давления. Полученные в последние годы результаты убедительно показали, что неразумно применяемая гипервентиляция ухудшает результаты лечения пострадавших с ЧМТ. На наш взгляд, интраоперационно на этапе до рассечения ТМО у всех пациентов с ЧМТ показано проведение ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, Ра– не ниже 35 мм рт. ст. или, при отсутствии кислорода, следует увеличить рассчитанный по номограмме Редфорда минутный объем дыхания на 25 – 30 %. При этом желательно, чтобы максимальное давление на вдохе в дыхательном контуре не превышало 15 см вод. ст. Fi0в дыхательной системе – не ниже 0,3, но и не выше 0,5. Более высокие концентрации кислорода показаны пациентам с клинической картиной острого повреждения легких (или острого респираторного дистресс-синдрома). Давление в дыхательном контуре на выдохе необходимо поддерживать на «нулевом» уровне. При отсутствии обструктивных изменений в трахеобронхиальном дереве, эмфиземы легких, ожирении можно применить отрицательное давление на выдохе до 2 – 5 см вод. ст.

Для уменьшения отрицательного влияния неизбежного повышения внутригрудного давления на отток крови из черепа голова пациента должна быть приподнята на 10 – 15 градусов относительно предсердий, шейные вены не должны перегибаться.

Второй этап оперативного вмешательства начинается после рассечения ТМО. Декомпрессия черепной коробки при этом является важным функциональным тестом на адекватность уровня нейровегетативной стабилизации. Если артериальное давление снижается больше чем на 20 – 25 %, то следует считать, что нейровегетативная стабилизация чрезмерна. В таком случае необходимо уменьшить количество вводимых анестетиков, принять меры для восполнения ОЦК, стимуляции сердечного выброса, поддержания сосудистого тонуса. Если артериальное давление после рассечения ТМО существенно не меняется, то уровень нейровегетативной блокады (глубины наркоза) можно считать адекватным.

Манипуляции, связанные с удалением внутричерепных гематом, очагов размозжения головного мозга по интенсивности ноцицептивного воздействия на организм пациента не представляют существенных проблем. Тот уровень «глубины наркоза», который обеспечил адекватное течение первого этапа операции, обычно достаточен для защиты пациента от этих реакций.

Одна из основных проблем на втором этапе – адекватный гемостаз. Многочисленные исследования показали, что основной причиной повышения кровоточивости является гиперактивация коагуляционного гемостаза с последующим развитием коагулопатии потребления и избыточной фибринологической реакции. Основными условиями адекватного гемостаза являются: восполненный ОЦК, артериальное давление на «рабочем» для данного пациента уровне, внутривенная инфузия одногруппной плазмы (восполнение потребляемых факторов свертывания крови, купирование избыточной активации протеолитических систем крови). С этой целью можно использовать препарат апротенина – гордокс – 100 – 200 тыс. ед. внутривенно капельно; контрикал по 10 – 30 тыс. ед. внутривенно капельно. Хорошее впечатление оставляет внутривенное капельное введение транексаминовой кислоты (трансамин) в дозе от 500 мг до 2 г.

Экстубировать или не экстубировать больного после операции? На этот вопрос, по-видимому, не может быть однозначного ответа. При решении этой проблемы следует учитывать не только состояние пациента, но и технические возможности для проведения ИВЛ. При наличии современной дыхательной аппаратуры продленная вентиляция в поддерживающих режимах может быть методом повышения уровня безопасности для пациента раннего послеоперационного периода даже в тех случаях, когда нет прямых клинических показаний к проведению ИВЛ. И наоборот, проведение ИВЛ в режиме volum control в тех случаях, когда больной может дышать самостоятельно, является потенциально опасным для пациента действием.

Не следует экстубировать пациента, поступившего в операционную в состоянии комы, при наличии признаков повреждения ствола головного мозга, а также пациентов, перенесших аспирацию желудочного содержимого, при наличии клинических признаков синдрома острого повреждения легких (наиболее важный симптом – гипоксемия, несмотря на высокое содержание кислорода в дыхательной смеси). Мы считаем нецелесообразным проводить декураризацию у пострадавших с ЧМТ. Безопасней для пациента – продленная ИВЛ до полного прекращения действия миорелаксантов.

Рекомендуемые схемы проведения анестезии после вводного наркоза:

– фентанил – болюсно по 100 – 200 мкг внутривенно каждые 30 – 40 мин (или фентанил внутривенно капельно в дозе 1,7 – 2,5 мкг на 1 кг массы тела больного в час);

– промедол в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела больного или морфин – в дозе 0,5 – 1,0 мг на 1 кг массы тела больного (обычно доза опиоидов титруется, продолжительность хорошего клинического эффекта после указанных выше доз промедола и морфина в среднем 1,5-2,5 ч);

– гипнотики: тиопентал натрия в дозе от 1 до 4 мг на 1 кг массы тела больного болюсно или внутривенно в виде постоянной инфузии;

– диприван – 1,5 – 4 мг на 1 кг массы тела больного в час, лучше в виде внутривенной капельной инфузии;

– оксибутират натрия – 100 – 200 мг на 1 кг массы тела больного;

– закись азота в соотношении с кислородом – 2:1 или 3 :1;

– миорелаксанты недеполяризующего типа действия в дозировках, указанных в инструкциях к препаратам.

ИВЛ легких желательно проводить в режиме умеренной гипервентиляции: Ра=35 мм рт. ст.; если нет возможности контролировать напряжение углекислоты в крови, то к рассчитанному по номограмме Редфорда минутному объему дыхания следует добавить 25 %. Параметры ИВЛ подбирают таким образом, чтобы давление в дыхательном контуре на вдохе не превышало 15 см вод. ст.

Второй подход к проведению анестезиологического обеспечения у пострадавших с ЧМТ основан на представлениях о формировании лечебной доминанты (временно господствующей рефлекторной системы) уже на этапе индукции наркоза. С этой целью используется сочетанное введение опиоидов и а-адреноагонистов – препаратов, непосредственно действующих на рецепторы эндогенных стресслимитирующих систем организма человека. В нашей практике хорошо зарекомендовал себя фентанил – 3,5 – 4,5 мкг на 1 кг массы тела в сочетании с клофелином – 1,5 – 2,5 мкг на 1 кг массы тела. Доза этих препаратов вводится болюсно одномоментно до интубации трахеи. Далее на фоне введения практически любого из перечисленных выше гипнотиков проводится постоянная внутривенная инфузия поддерживающей дозы препаратов (фентанил – 1,2 – 2,0 мкг на 1 кг массы тела пациента в час, клофелин – 0,5 – 1,0 мкг на 1 кг массы тела в час). Инфузия поддерживающей дозы прекращается перед зашиванием кожи. На наш взгляд, такой подход к проведению анестезиологического обеспечения у пострадавших с ЧМТ является перспективным для практической работы.

Резюмируя все вышесказанное, следует подчеркнуть, что так же, как и при проведении интенсивной терапии, должны быть выделены четкие цели и параметры реализации этих целей, а затем определена тактика проведения анестезиологического обеспечения. Нередко анестезиологическое обеспечение пострадавших с ЧМТ является по сути интенсивной терапией, основанной на синдромном подходе.