Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.

Медицинская реабилитация Медицинская реабилитация

Глава IX. Интенсивная терапия у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

К настоящему времени можно считать, что существует довольно определенная тактика использования фармакологических средств и различных технических методик у пострадавших с тяжелой ЧМТ. Проспективные, рандомизированные, с использованием двойного слепого метода исследования развеяли множество мифов, легенд и предрассудков, связанных с лечением этой группы пациентов. Между тем нередко при чтении монографий, пособий, статей, посвященных этой проблеме, складывается впечатление, что авторы боятся расстаться с методиками и препаратами, неэффективность (а в некоторых случаях и вредность) которых убедительно доказана. В некоторых публикациях сутью рекомендаций по лечению пострадавших с ЧМТ становится педантичная компиляция, попытка механически соединить прошедшее с настоящим. Авторы стремятся перечислить все, что удалось прочитать или услышать по этому поводу.

В данной главе мы старались избежать методологических ошибок, ставших уже традиционными. Здесь представлены методы лечения, эффективность которых можно считать доказанной или убедительной для коллективов, систематически занимающихся оказанием высококвалифицированной помощи пострадавшим с ЧМТ. При проведении интенсивной терапии чрезвычайно важна постановка конкретных задач, целей. Необходимо четко представлять, какой результат желательно получить, в какое время, каковы должны быть параметры показателей физиологических систем, подвергающихся фармакологическому воздействию, и в каких пределах эти параметры не нуждаются в коррекции. К перечисленному следует добавить поиск наиболее безопасных для больного и эффективных путей воздействия. Использование в качестве клинической «мишени» таких задач, как «стабилизация витальных функций», «церебропротекция» и прочее, представляется недостаточно конкретным, допускающим широкое толкование подходов.

Первичное повреждение мозга при ЧМТ, как правило, необратимо и само по себе не является предметом интенсивной терапии. Основная цель – профилактика возникновения и коррекция уже появившихся вторичных повреждений, т. е. не связанных непосредственно с воздействием травмирующего агента.

Что является основным в генезе вторигных повреждений головного мозга? В табл. 7 представлены результаты многолетних исследований клиники Эдинбургского университета, которые позволили выделить статистически значимые для исхода лечения показатели и градации этих показателей в зависимости от тяжести связанных с ними вторичных повреждений мозга у пострадавших с ЧМТ. В этой клинике более десяти лет проводится мультимодальный мониторинг у пострадавших с ЧМТ, и данные этой клиники, на наш взгляд, достаточно репрезентативны.

В таблице четко обозначены основные клинические «мишени», цифровые параметры отклонений показателей, что в совокупности позволяет проводить направленную контролируемую интенсивную терапию у пострадавших с ЧМТ.

Если из этой схемы исключить показатели, постоянный мониторинг которых возможен только в специализированных, хорошо оснащенных клиниках, то оставшиеся, доступные для контроля в любом медицинском учреждении, являются реальными, четкими клиническими «мишенями» лечения в стационарах, лишенных специализированных нейрореанимационных отделений.

Таблица 7

Градация степени тяжести «повторных ударов», принятая в клинике Эдинбургского университета (Edinburgh University Secondary Insult Grades – EUSIC)

Градация степени тяжести «повторных ударов», принятая в клинике Эдинбургского университета

Артериальная гипотония, гипоксемия, гипертермия, тахи– или брадикардия являются основными повреждающими факторами в генезе вторичных повреждений головного мозга.

С учетом приведенных в таблице цифровых значений изменений перечисленных показателей рассмотрим принципы ведения пострадавших с ЧМТ на различных этапах оказания медицинской помощи, взяв за основу рекомендации Санкт-Петербургского общества анестезиологов-реаниматологов.

Догоспитальный этап

Не останавливаясь на общих вопросах оказания первой помощи пострадавшим, сфокусируем внимание на специфичных для пострадавших с ЧМТ проблемах.

Проходимость дыхательных путей. Объем лечебных мероприятий определяется уровнем нарушения сознания, паттерном дыхания, сохранностью или утратой защитных рефлексов ротоглотки и гортани, состоянием мышечного тонуса у пациента. У пострадавших с состоянием, оцененным по GCS менее 5 баллов (кома II), незамедлительно производится интубация трахеи и проводится ИВЛ. Во всех остальных случаях вопрос об интубации трахеи решается индивидуально. При этом учитывается не только состояние больного, но и реальные технические возможности оказывающей первую помощь бригады. Не рекомендуется для облегчения интубации трахеи использовать миорелаксанты (исключение может быть сделано только в том случае, если в составе бригады имеется анестезиолог-реаниматолог и оборудование для проведения ИВЛ). В ходе интубации трахеи следует избегать переразгибания шеи. Помощник должен фиксировать шейный отдел позвоночника, слегка подтягивая за голову пострадавшего. До производства рентгенограмм шейного отдела позвоночника каждый пациент должен рассматриваться как пациент с повреждением шейного отдела позвоночника. Если в течение 30 с интубация трахеи не удалась, следует воспользоваться микротрахеостомией, коникотомией. Допустимое время интубации трахеи можно контролировать следующим образом: производящий интубацию трахеи врач одновременно с введением клинка ларингоскопа в ротовую полость больного делает глубокий вдох, допустимое время интубации определяется необходимостью выдоха и повторного вдоха у манипулирующего врача. Наложение трахеостомы на месте происшествия нецелесообразно. Важно помнить, что при восстановлении проходимости дыхательных путей у пострадавших с ЧМТ нельзя использовать так называемый тройной прием Сафара. При повреждении шейного отдела позвоночника это может стать роковым для пострадавшего. Для ликвидации или предотвращения западения языка у этих больных необходимо использовать воздуховод.

Назотрахеальная интубация противопоказана при подозрении на перелом основания черепа из-за высокой вероятности инфицирования из носоглотки. Механическая очистка верхних дыхательных путей от инородных тел (рвотные массы и пр.) должна проводиться энергично и быстро за 5 – 10 с. У пациентов с исходной брадикардией существует вероятность развития ларинго– или бронхоспазма или даже остановки сердца. В этих случаях целесообразно ввести 0,5 мг атропина.

Критерием адекватности и одновременно целью респираторной терапии на месте происшествия является РаС030 – 35 мм рт. ст. и сатурация кислорода не менее 94 %, розовые ногти и губы, отсутствие одышки, хорошая подвижность грудной клетки, отсутствие затруднений на вдохе и выдохе.

Стабилизация системной гемодинамики. Более 30 лет при проведении сердечно-легочной реанимации используется так называемый стандарт Сафара (ABC), который за это время не претерпел существенных изменений (А – airway – обеспечение проходимости дыхательных путей, В – breath – искусственная вентиляция легких любым доступным способом (например, изо рта в рот), С – circulation – обеспечение кровообращения – непрямой или прямой массаж сердца).

При проведении сердечно-легочной реанимации важны следующие правила: непрямой массаж сердца с частотой 80 – 90 уд/мин, но не более 100. Соотношение частоты компрессии грудной клетки и вдохов 3 – 4 на 1 или 5 – 6 на 1 в зависимости от того, один или более человек проводят реанимацию. Полезно поднять ноги пострадавшего, это приводит к увеличению ОЦК. В силу гравитации в малый круг кровообращения поступает дополнительный объем крови (до 20 % от сосудистой емкости большого круга кровообращения), и во время компрессии грудной клетки увеличивается объем поступающей к головному мозгу крови. После прекращения компрессии грудной клетки кровь из артерий поднятых ног быстро устремляется обратно, что способствует более эффективному кровотоку в коронарных артериях за счет ускорения захлопывания аортальных клапанов.

Методика поддержания гемодинамики с использованием кардиопампа (активная компрессия и декомпрессия) у пострадавших с ЧМТ пока не изучалась.

Изменения в стандарте сердечно-легочной реанимации (СЛР) в последние годы относятся только к медикаментозной терапии. В протоколах, ориентированных на поддержание адекватного мозгового кровотока, рекомендуются повышенные дозы адреналина. Кроме того, что введение адреналина в повышенных дозах способствует созданию диастолического давления в аорте, достаточного для обеспечения адекватного коронарного кровотока, повышается перфузионное давление мозга, что способствует улучшению неврологического исхода CP. Проведенные в рамках программы BRCT (brain resustitaichn clinical trial) исследования показали реальную клиническую значимость введения адреналина в повышенных дозах.

Вот одна из рекомендуемых схем: 3 – 5 мг внутривенно каждые 3 – 5 мин до общей дозы 15 – 17 мг адреналина. Препарат можно вводить интратрахеально, увеличивая при таком пути введения дозу в 2 – 2,5 раза, используя для разведения каждой дозы 0,9 % раствор хлорида натрия. Следует иметь в виду, что адреналин увеличивает метаболизм в миокарде и его возбудимость в большей степени, чем повышается мозговой кровоток.

Прочное место в протоколе CP занимает лидокаин, который используется с целью снижения возбудимости сердечной мышцы (антифибрилляторное действие) и как общий стабилизатор клеточных мембран. Рекомендуемая доза – 1 – 1,5 мг на 1 кг массы тела внутривенно струйно, если после повторной дефибрилляции 300 – 360 Дж сохраняется фибрилляция желудочков. Есть рекомендации о целесообразности после болюсного введения препарата продолжить его внутривенную инфузию со скоростью 2 мг в минуту.

Заслуживает внимания предложение о внутривенном введении магнезии в дозе 1 – 2 г в течение 12 – 15 мин в 100 мл 5%-ной глюкозы. В последние годы магнезия находит все более широкое применение как препарат для защиты мозга в различных экстремальных ситуациях у взрослых и детей. Есть данные о том, что этот препарат подавляет избыточную активность так называемых возбуждающих (эксайтотоксичных) аминокислот в пострадавшем мозге.

Препаратами выбора для нормализации сердечного ритма остаются бретилий в дозе 5 мг на 1 кг массы тела внутривенно в течение 2 мин, кордарон (амиодарон) в дозе 300 – 450 мг внутривенно струйно; бета-блокаторы необходимо использовать с осторожностью, чтобы не уменьшать сердечный выброс, например обзидан по 0,5 – 1 мг медленно внутривенно дробно до общей дозы 5 мг. Почти обязательное прежде введение хлорида кальция в настоящее время рекомендуется ограничить только случаями явной гипокальциемии. Показано, что хлорид кальция способствует развитию реперфузионных нарушений метаболизма нейронов, может быть причиной нарушения сократимости кардиомиоцитов.

Бикарбонат натрия рекомендуется применять только при продолжительности реанимационных мероприятий более 10 – 15 мин. Следует помнить, что при неадекватной ИВЛ раннее введение в сосудистое русло раствора соды может быть причиной усугубления ликворного ацидоза. Образующаяся при расщеплении бикарбоната натрия углекислота не выводится из организма больного при недостаточной вентиляции легких. Она проникает через все гистогематические барьеры, накапливается в нейронах и ликворе. При этом проницаемость гематоэнцефалического барьера для гидроксильной группы намного ниже, чем для С0. Через 10 – 15 мин СЛР развивается выраженный метаболический ацидоз, и введение 4 % раствора соды внутривенно в дозе 1 мэкв на 1 кг массы тела может оказать положительный эффект (в 1 мл 8,4 % раствора соды содержится 1 мэкв, следовательно, 2 мл 4% раствора на 1 кг массы тела приблизительно обеспечивают необходимую дозу). Рекомендуемая продолжительность СЛР – 30 мин.

Если реанимационные мероприятия не требуются, то основой восстановления и поддержания адекватной мозговой гемоциркуляции становится инфузионная терапия. На месте происшествия целесообразно провести катетеризацию двух периферических вен, используя для этого катетеры диаметром не менее 1 мм. Катетеризации центральных вен следует избегать всегда, когда это возможно.

Инфузионные среды. Оптимальный раствор для восполнения ОЦК у пострадавших с ЧМТ на месте происшествия – это 0,9 % раствор хлорида натрия. Учитывая многочисленные экспериментальные и клинические исследования, показавшие, что головной мозг лучше, эффективнее защищен от проникновения ионов натрия в интерстициальное пространство, чем любой иной орган человеческого организма, а также исследования, в которых убедительно показано отсутствие существенной разницы в гидратации интерстициального пространства мозга при внутривенном введении коллоидных растворов и 0,9 % раствора хлорида натрия, можно считать медицинским предрассудком сохраняющееся до сих пор мнение о необходимости резкого ограничения инфузий 0,9 % раствора хлорида натрия пострадавшим с ЧМТ.

Большие объемы хлорида натрия при внутривенном введении более опасны для периферических органов и тканей, в которых можно реально получить гипергидратацию. В условиях быстрого восполнения ОЦК наиболее опасно увеличение содержания воды в сердечной мышце.

В последние годы сложилось стойкое отрицательное отношение к использованию декстранов (как низко-, так и крупномолекулярных) в остром периоде у пострадавших с ЧМТ. Основаниями к этому послужили две основные причины: тяжелые аллергические реакции, связанные с введением декстранов, и вызываемые этими препаратами нарушения сосудистого тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. По-видимому, третьей причиной можно назвать и отсутствие четкого, доказанного преимущества декстранов в сравнении с другими инфузионными растворами у пациентов этой категории. В своей практике уже много лет мы не применяем реополиглюкин и полиглюкин в остром периоде у пострадавших с ЧМТ.

Наряду с раствором хлорида натрия, препаратами выбора для восполнения ОЦК и стабилизации гемоциркуляции в настоящее время считаются растворы гидроксиэтилкрахмала. Рефортан и стабизол, обладая хорошим плазмоэкспандерным эффектом, в наименьшей степени влияют на процессы гемостаза в сравнении с любыми иными коллоидами. Рекомендуется у пострадавших с ЧМТ не превышать суточную дозу гидроксиэтилкрахмала более чем 1 л.

Таким образом, основой инфузионной терапии являются хлорид натрия и гидроксиэтилкрахмал. Критерий достаточности – стабилизация АД, ЧСС, адекватный диурез, ЦВД не ниже 6 – 8 см вод. ст. Использование крови и ее компонентов на догоспитальном этапе нецелесообразно.

Фармакологическую коррекцию малого сердечного выброса и низкого сосудистого тонуса у пострадавших с тяжелой ЧМТ оптимально проводить с помощью внутривенной капельной инфузии небольших доз мезатона или адреналина. Использование на догоспитальном этапе диуретиков следует считать непоказанным, а в некоторых случаях и опасным для пациента.

Купирование психомоторного возбуждения или судорожного синдрома – важная составляющая защиты мозга. На догоспитальном этапе логично использовать только препараты короткого действия с минимальным влиянием на гемодинамику. Несомненно, что препаратами выбора остаются бензодиазепины. Предпочтение следует отдавать внутривенному введению наиболее короткодействующих из них – мидазоламу (дормикум). Препарат вводится фракционно по 2 – 2,5 мг с интервалом в 1 мин до получения клинического эффекта (не более 5 – 7,5 мг). Реланиум, сибазон, седуксен, валиум и другие фармакологические формы также могут быть успешно использованы. Эти препараты вводятся болюсно по 5 мг с интервалом в 1 мин до получения клинического эффекта, общая доза может достигать 20 – 30 мг.

В последние годы в клиническую практику вошел прямой антагонист бензодиазепинов – флюмазенил (анексат), позволяющий в любой момент снять депримирующий эффект бензодиазепинов. Для нейроанестезиологии и интенсивной терапии значение такой возможности трудно переоценить.

Обсуждается целесообразность использования профилактического введения антибиотика на догоспитальном этапе у пострадавших с ЧМТ. Мы считаем такое введение оправданным и нужным у больных с признаками перелома основания черепа при наличии клинических симптомов аспирации. Хорошее впечатление оставляет использование препаратов типа амоксициллина, стабилизированных клавулоновой кислотой.

Введение глюкокортикоидов у пострадавших с ЧМТ по-прежнему остается предметом дискуссий. В последние годы сведения о применении препаратов этой группы практически не включаются в протоколы лечения пострадавших с ЧМТ. Но проблема нуждается в дальнейшем изучении. Использование глюкокортикоидов, по-видимому, целесообразно в комплексной терапии стабилизации гемодинамики, особенно при сочетанных травматических повреждениях.

Единственное, практически не вызывающее пока серьезных возражений, показание к введению глюкокортикоидов – повреждение спинного мозга. По результатам исследования в рамках программы NASCIS рекомендуется следующая схема введения глюкокортикоидов в первые 8 ч после травматического повреждения спинного мозга (в пересчете на преднизолон):

– 30 мг на 1 кг массы тела за 30 мин внутривенно капельно в 100 – 150 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;

– затем в течение 24 ч по 5,4 мг на 1 кг массы тела в час, после этого введение глюкокортикоидов прекращается. Удобно использовать солюмедрол компании «АпДжон». Расфасовки этого препарата предназначены для внутривенного введения в повышенных дозах – от 125 мг до 1 г солюмедрола в одном флаконе.

Конечно, объем помощи на догоспитальном этапе не может быть строго определенным и во многом зависит от продолжительности этого этапа, т. е. времени доставки пострадавшего в стационар, материально-технического оснащения и профессиональной подготовки персонала.

Мы привели, на наш взгляд, стратегические позиции, своевременная реализация которых улучшает результаты лечения. В то же время заложенные на догоспитальном этапе предпосылки лечения на госпитальном этапе уже только развиваются и совершенствуются.

Госпитальный этап

На госпитальном этапе стратегия ведения больного остается без изменений, но добавляются дополнительные методы обследования, и получают развитие меры, принятые на месте происшествия. Далее в тексте принципы интенсивной терапии будут излагаться так, как будто решены все хирургические проблемы, т. е. больной прооперирован или показаний к оперативному вмешательству не найдено и пациент ведется консервативно. Следует только еще раз напомнить, что для успешной диагностики на госпитальном этапе нельзя применять депримирующие препараты длительного действия на догоспитальном этапе.

Общие мероприятия в приемном покое:

– анализ крови на алкоголь;

– введение противостолбнячной сыворотки или анатоксина, если это необходимо, в соответствии с инструкцией.

Клиническими мишенями для интенсивной терапии остаются показатели, приведенные в табл. 7.

Дыхание. Если самостоятельное дыхание не обеспечивает адекватной вентиляции легких – Ра< 70 мм рт. ст., Ра> 40 мм рт. ст., – то показано проведение ИВЛ до устранения причины нарушения дыхания. В зависимости от основной причины дыхательной недостаточности на фоне ИВЛ проводится терапия, направленная на ее устранение. Подробности лечения при центральных нарушениях паттерна дыхания, массивной аспирации, при повреждениях ребер, вздутии живота и прочее хорошо описаны в многочисленных руководствах. Основным является проведение адекватной ИВЛ, режимы могут быть использованы различные – в зависимости от состояния больного и возможностей имеющейся дыхательной аппаратуры. Специально подготовленный в области респираторной терапии медицинский персонал, возможность проведения санационной фибробронхоскопии, наличие увлажнителей и ингаляторов существенно улучшают результаты лечения.

Положение больного в постели должно обеспечивать оптимальные условия для оттока венозной крови из полости черепа. Головной конец кровати приподнимают на 10 – 15°, избегают перегибов шейных вен. Параметры вентиляции следует подбирать с учетом того, чтобы давление в дыхательном контуре на вдохе было не выше 15 см вод. ст.

Желательно положить больного сразу на противопролежневый матрац. Но в любом случае следует менять положение тела пострадавшего по 2 – 3 раза в течение часа. При этом должна быть уверенность, что диагностированы все костные повреждения, места переломов костей надежно фиксированы и обезболены. Мы сталкивались с наблюдениями, когда «немотивированные» (якобы) сердечнососудистые нарушения, возникающие при повороте пострадавших в постели на 6 – 7-е сутки после травмы, были на самом деле симптомом ятрогенного повреждения спинного мозга при недиагностированном переломе позвоночника. У больных с сочетанными повреждениями скелета открытая фиксация переломов, на наш взгляд, должна проводиться как можно раньше. Это существенно улучшает результаты лечения ЧМТ. Анестезиологическое обеспечение должно проводиться по принципам, принятым в нейроанестезиологии, и не быть причиной дополнительного повреждения головного мозга. Различные методы скелетного вытяжения на шинах можно рассматривать только как временный, подготовительный к операции метод фиксации.

Для санации трахеобронхиального дерева желательно использовать раствор хлорида натрия, в который в конце процедуры добавляется антибиотик широкого спектра действия. Мы являемся сторонниками раннего использования трахеостомии у пострадавших с ЧМТ. При соответствующем наблюдении и уходе в течение 1 – 2 дней становится ясно, в какой степени пострадали ствол мозга и черепные нервы; очевидно, что восстановление функции этих образований требует длительного времени и промедление с трахеостомией только ухудшает прогноз. Массивная аспирация желудочного содержимого также является показанием к трахеостомии. Смысл не столько в обеспечении адекватного газообмена, сколько в создании условий для санации трахеобронхиального дерева.

Гипервентиляция (снижение Раниже 35 мм рт. ст. с целью снижения внутричерепного давления) должна использоваться только по показаниям. За последние годы отмечено, что использование гипервентиляции может быть причиной ухудшения результатов лечения пострадавших с ЧМТ. Это объясняется снижением кровотока по сосудам мозга, развитием синдромов обкрадывания, смещением кривой диссоциации гемоглобина влево, связанными с гипервентиляцией нарушениями электролитного баланса. Особенно опасна гипервентиляция у людей старше 40 лет. Поэтому обязательное условие эффективности респираторной терапии – нормовентиляция, нормокапния. Гипервентиляция при острых повышениях ВЧД или в комплексной терапии снижения ВЧГ работает только в течение 4 – 6 ч, затем наступает метаболическая компенсация дыхательного алкалоза и больной нуждается в переводе на более жесткий режим гипервентиляции. По этой же причине нельзя гипервентиляцию прекращать резко, существует опасность развития ацидоза. Больной должен переводиться в условия нормовентиляции постепенно. Ориентировочное время перевода в режим нормовентиляции – половина времени гипервентиляции. При решении вопроса об использовании режима гипервентиляции следует помнить, что оптимальный уровень реактивности мозговых сосудов на изменение напряжения углекислоты в крови сохраняется только при нормальных цифрах артериального давления. Есть данные, что при снижении САД ниже 70 – 60 мм рт. ст. реактивность церебральных сосудов на изменение Раисчезает. Поэтому стабилизация гемодинамики является непременным условием использования гипервентиляции при лечении внутричерепной гипертензии.

Гемодинамика. Прежде всего следует позаботиться о возможности снижения дискретности измерения АД. Лучше всего прямая постоянная регистрация в лучевой артерии или с помощью мониторов для неинвазивного контроля гемодинамики. Если остается только медицинская сестра, то желательно измерять АД каждые 5 – 10 мин. Как уже было сказано выше, основная причина вторичного повреждения мозга – это артериальная гипотония. Инфузионная терапия должна обеспечивать ЦВД не ниже 8 см вод. ст., диурез не ниже 50 – 70 мл/ч. Основными растворами для инфузии остаются физиологический раствор хлорида натрия, гидроксиэтилкрахмал. При снижении содержания в крови уровня гемоглобина менее чем 100 г на 1 л показано переливание эритроцитарной массы. Одногруппную плазму или белковые препараты целесообразно вводить при гипоальбуминемии. Еще одним показанием к переливанию плазмы является повышенная кровоточивость. В подавляющем большинстве случаев гипокоагуляция у пострадавших с ЧМТ является следствием коагулопатии потребления, причиной которой служит массивная тромбопластинемия из поврежденного мозга. Одновременно с трансфузией одногруппной плазмы в этих случаях показано введение ингибиторов протеолиза: препараты апротенина – гордокс – 100 – 200 тыс. ед. внутривенно, контрикал – 10 – 30 тыс. ед. внутривенно или иной препарат этой группы; хорошее впечатление оставляет использование более селективного блокатора избыточного фибринолиза – транексаминовой кислоты – «трансамин» в дозе от 0,5 до 2 г внутривенно капельно. Полезно введение аскорбиновой кислоты в дозе 0,5 – 1 г, этамзилата натрия – 250 – 500 мг.

Гипергликемия, несомненно, ухудшает неврологический исход после любой мозговой катастрофы, в т. ч. после ЧМТ. Причины этого нуждаются в дальнейшем изучении. Но очевидно, что гипергликемия должна корригироваться так же активно, как и гипогликемия. Уровень сахара в крови необходимо поддерживать в диапазоне от 3,0 до 6,0 млмоль/л. Раствор глюкозы используется только по специальным показаниям с соответствующей дозой инсулина (в неосложненных случаях нарушения обмена углеводов – 1 ЕД инсулина на 4 – 5 г глюкозы).

Если на фоне адекватной вентиляции легких и инфузионной терапии сердечный выброс остается недостаточным, показано включение в терапию допамина в дозе 5 мкг на 1 кг массы тела в 1 мин. При низком сосудистом тонусе в капельницу с допамином добавляют 1 – 2 мл мезатона или адреналина. Такая терапия проводится до восстановления спонтанной гемодинамики.

Психомоторное возбуждение, судороги должны быть надежно купированы в стационаре после решения всех диагностических проблем. Для этой цели показано применение долгодействующих препаратов в дозировках, не нарушающих спонтанное дыхание. Естественно, что у больных на ИВЛ этой проблемы нет. Может быть использована постоянная внутривенная инфузия тиопентала натрия в дозе 1 – 2 мг на 1 кг массы в час, оксибутират натрия в дозе 15 – 50 мг на 1 кг массы на 2 – 3 часа, бензодиазепины в дозе 0,5 мг на 1 кг массы на 1 – 1,5 часа. Хорошее впечатление оставляет седация пропофолом в дозе от 1 до 3 мг на 1 кг массы тела в час (возможно, что этот препарат блокирует некоторые рецепторы, на которые действуют возбуждающие аминокислоты). С этой же целью показано внутривенное капельное введение 10 – 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии.

На фоне ИВЛ целесообразно обеспечить нейровегетативную стабилизацию сочетанным введением опиоидов и альфа-2-адреноагонистов. Одна из распространенных схем введения препаратов – фентанил в дозе 0,5 – 1 мкг на 1 кг массы тела в час в сочетании с клофелином в дозе 0,5 мкг на 1 кг массы в час. Препараты можно вводить в одном флаконе раствора хлорида натрия, рассчитав дозу и скорость введения.

Важнейшее условие церебропротекции – профилактика повышения температуры тела. Адекватная вентиляция легких, хороший периферический кровоток, умеренная седация пострадавшего являются необходимыми условиями стабилизации температуры тела. Если есть тенденция к гипертермии на этом лечебном фоне, особенно при наличии изотермии (кожная и ректальная температуры тела различаются меньше чем на 1 градус), в плановом порядке вводятся нейролептики – пипольфен – 25 – 50 мг, пирроксан – 50 – 100 мг, эглонил в дозе 25 – 100 мг, дроперидол – 2 – 3 мл. Следует активно использовать и физическое охлаждение (лед, вентилятор и т. д.).

Важнейшим компонентом профилактики транслокации кишечной флоры, а следовательно, и гнойно-септических осложнений, кровотечений и других дистрофических процессов в ЖКТ является раннее питание пациентов. Необходимо подчеркнуть, что раннее энтеральное питание в данном контексте является эффективным методом профилактики воспалительных осложнений. Целесообразно начинать введение питательных смесей через назогастральный зонд сразу же после надежной стабилизации витальных функций. Взрослый человек должен получать за сутки не менее 2000 ккал (удобны смеси типа Изокал, Нутризон). Считается целесообразным для профилактики развития стрессовых эрозий слизистой желудка плановое введение блокаторов Н-2-гистаминовых рецепторов. Препараты лучше вводить парентерально в рекомендуемых для выбранного лекарства дозах. Есть публикации о том, что частота возникновения дистрофических нарушений в ЖКТ у пострадавших с ЧМТ снижается при наличии у них регулярной дефекации.

Профилактика инфекционных осложнений с помощью антибиотиков целесообразна. Желательно использовать препараты, проникающие через гематоэнцефалический барьер и воздействующие как на грамотрицательные, так и на грамположительные бактерии. Из многообразного спектра антибиотиков, позволяющего в каждой конкретной ситуации подобрать эффективную и реальную экономически комбинацию, следует выделить эффективный и «удобный» препарат – роцефин, одним из существенных преимуществ которого является возможность однократного введения в сутки.

Как уже говорилось выше, основная цель инфузионной терапии у пострадавших с ЧМТ – это стабилизация объема циркулирующей крови. Какое место занимает дегидратация в лечении этой группы пациентов? Ответить на этот вопрос намного сложнее, чем может показаться на первый взгляд. По-видимому, за счет сложившегося представления об отеке мозга, как простого накопления воды, возникло устойчивое представление о том, что в основе лечения пострадавших с ЧМТ лежит ограничение приема жидкости и стимуляция ее выведения из организма больного. Как и все доведенные до абсурда, на первый взгляд, «простые истины», дегидратация стала существенным ятрогенным фактором, ухудшающим результаты лечения пострадавших с ЧМТ. Автору этих строк многократно доводилось видеть усердно дегидратированных пациентов с нарушенной гемодинамикой, распухшим, жестким, сухим языком, безумными, страдающими глазами. Говорить они не могли, и их состояние расценивалось лечащими врачами как прогредиентно ухудшающееся. После восполнения ОЦК, регидратации интерстициального сектора несчастные «оживали», в глазах их появлялось выражение благодарности, а на устах одна мольба – пить.

Не вызывает сомнения целесообразность создания отрицательного водного баланса для более форсированного, чем в норме, движения воды из интерстициальных пространств в сосудистое русло. Действительно, таким путем можно уменьшить содержание воды и в интерстициальном пространстве головного мозга. Следует только помнить, что лечебные мероприятия должны быть соответствующим образом организованы.

Первое непременное условие – восполненный и стабильный ОЦК. Иными словами, дегидратация должна проходить только на фоне хорошей перфузии всех органов, в т. ч. и головного мозга.

Второе условие – отсутствие гиперосмолярности в плазме крови пациентов. Проведение дегидратации на фоне исходной гиперосмолярности вводит пациента в гиперосмолярную кому, которая, как правило, заканчивается смертью независимо от тяжести ЧМТ. Необходимо помнить, что при введении канальциевых диуретиков (самый яркий представитель этой группы препаратов – фуросемид) диуретический эффект формируется на уровне почек и дегидратирующий интерстициальное пространство эффект может получиться только, если в крови содержится нормальное количество альбумина. Осмотический диуретик самостоятельно создает осмотический градиент между сосудистым руслом и интерстициальным пространством, но для этого необходимо, чтобы препарат оставался в сосудистом русле – сохранность гематоэнцефалического барьера. Маннитол вызывает дегидратацию «здоровых», с сохранным гематоэнцефалическим барьером участков головного мозга. Таким образом, при введении маннитола по экстренным показаниям, когда больной находится в состоянии дислокации мозга и принимаются подготовительные меры к хирургической декомпрессии мозга, маннитол снижает ВЧД за счет уменьшения объема неповрежденных отделов мозга; второй механизм – спазм мозговых сосудов на уменьшение вязкости крови после введения маннитола. Этот механизм активно работает у пациентов в возрасте до 40 лет. Существенное значение для снижения внутричерепного давления имеет также улучшение мозгового кровотока после введения маннитола как за счет вышеназванных местных причин, так и за счет системной стимуляции гемодинамики и увеличения ОЦК в первой фазе действия этого препарата. Далее – обильный диурез, требующий компенсации выделенной жидкости и электролитов, проблемы так называемого «ребаунтэффекта», связанные с повреждением маннитолом гематоэнцефалического барьера и его накоплением в травмированных участках мозга. Резюмируя сказанное, следует подчеркнуть, что умеренное контролируемое обезвоживание интерстициального пространства головного мозга является полезной и в некоторых случаях – необходимой составляющей комплексного лечения пострадавших с ЧМТ. Но проводиться оно должно с соблюдением всех вышеперечисленных условий.

В заключение несколько слов о препаратах, относящихся к ноотропам. Термин «ноотропы» был предложен Джурджеа в 1972 г., спустя 2 года после появления на мировом рынке препарата пирацетам, разработанного бельгийской фирмой UCB. Нельзя сказать, что этот термин получил всеобщее признание. Раздела «ноотропы» нет в современных фундаментальных руководствах по фармакологии. И это понятно. Слишком пестра и гетерогенна группа препаратов, «тропных к разуму». В настоящее время нет серьезных исследований, подтверждающих положительное влияние на исход ЧМТ раннего применения какого-либо препарата этой группы. Наибольшее внимание заслуживает использование в острой фазе повреждения мозга препаратов холина (глиатилин – по 1 г внутривенно капельно 1 раз в сутки), депротеинизированных препаратов телячьей крови (актовегин – от 500 мг до 2 г в сутки внутривенно капельно). Использование любых других, включенных в эту группу лекарств требует особой осторожности и тщательного изучения.

Акцентируя, улучшая процессы памяти, ноотропы обладают потенциальной возможностью фиксации патологического состояния ЦНС в остром периоде ЧМТ. На наш взгляд, эти препараты показаны с того времени, когда сложилась устойчивая саногенетическая система. Блестящие результаты, полученные при лечении пациентов с компенсированным неврологическим состоянием своевременным введением пирацетама, косвенно подтверждают эту точку зрения.

Резюмируя принципы фармакологического ведения пострадавших с ЧМТ, следует подчеркнуть одну, на первый взгляд, парадоксальную позицию: чем массивнее повреждение, тем меньше перечень препаратов, которые можно использовать в конкретной ситуации, так как каждый активный фармакологический агент является носителем новой физиологической информации. Вызываемые лекарством изменения жизнедеятельности организма должны быть просчитаны, согласованы, использованы для процессов саногенеза. Для этого необходим очень высокий уровень организации интегративной деятельности головного мозга. Естественно, что при тяжелых повреждениях преобладает дезинтегративный процесс и предсказать, как подействуют препараты, испытанные совершенно в других условиях, практически невозможно. Много лет назад работами киевских ученых было показано, что чем тяжелее повреждение головного мозга, тем опаснее введение больному маннитола. Можно привести и другие примеры. По-видимому, именно поэтому схемы лечения, используемые в «реабилитационной» неврологии, совершенно неэффективны в острой стадии травматического повреждения мозга. Мы считаем, что полипрагмазия является дополнительной информационной нагрузкой на поврежденный мозг. Поэтому каждое назначение должно быть тщательно обдуманным и взвешенным.

Назад Оглавление Далее

Популярные материалы Популярные материалы