Физкультура

5. Обсуждение клинических и анатомических данных (А.П.Жарков, П.Л.Жарков)

Полученные клинические и анатомические данные должны быть рассмотрены в плане их диагностического значения.
Встанем на точку зрения сторонников господствующей в настоящее время концепции о дискогенном или «остеохондрозном» патогенезе «поясничного» (или «в нижней части спины») болевого синдрома.
Первое, что необходимо сделать — это правильно назвать эту «концептуальную» патологию. Если признать, что виновна в болевом синдроме грыжа диска, то так её и надо называть: дискогенная патология, но ни в коем случае не остеохондроз (Н.С. Косинская, 1961; П.Л. Жарков, 1994). Остеохондроз — это медленно нарастающие дистрофические изменения диска и прилежащих к нему тел позвонков, констатирующие факт старения позвоночных сегментов (см. разд.1). Называть остеохондрозом болевой синдром — значит демонстрировать свою патоморфологическую неграмотность. Стоило бы также задуматься: почему нигде в мире, кроме стран бывшего СССР эти боли не называют остеохондрозом.
Грыжа диска — это вовсе не остеохондроз. Грыжа — результат разрыва фиброзного кольца, через который выпадает пульпозное ядро, что бывает только у молодых людей и детей, у которых остеохондроза не бывает. В отличие от грыжи, выпячивания диска — это результат потери его тургора. Снижение тургора ведёт к выпячиванию диска не только и даже не столько кзади, сколько вперёд и в стороны, что хорошо видно при фиксирующем гиперостозе (синдроме Форестье) (рис. 1, 15, 43).
Второе. По представлениям сторонников вертеброгенного патогенеза «поясничного» болевого синдрома образовавшиеся «остеохондрозные» костные разрастания или грыжа диска сдавливают чувствительный (задний!) корешок в месте прохождения его через межпозвонковое отверстие или корешок следующего сегмента, проходящий вниз мимо патологически изменённого диска.
Однако, во-первых, «остеохондрозные» костные разрастания образуются вдоль передних и боковых участков площадок тел позвонков, а не задних и заднебоковых. Поэтому они в позвоночном канале или в межпозвонковом отверстии сдавить ничего не могут, по крайней мере в поясничном и грудном отделах позвоночника. Следовательно, разговор об остеохондрозе, как виновнике повреждения нервных образований, отпадает. Впрочем остаётся ещё грыжа диска или его выпячивания, которые действительно могут значительно уменьшать просвет межпозвонкового отверстия или позвоночного канала.
Но, и это во-вторых, как мы уже установили из профессиональной анатомической литературы, спинномозговые нервы выходят через верхнюю треть межпозвонковых отверстий непосредственно под ножкой дуги, гораздо выше диска, располагаясь в разных с диском поперечных плоскостях. Поэтому сдавить одноимённый спинномозговой нерв грыжа диска, а тем более равномерно выпяченный диск не могут, даже если грыжа занимает весь переднезадний размер межпозвонкового отверстия (рис.40). Следовательно описание при КТ и МРТ — исследованиях сдавления «корешков» в межпозвонковых отверстиях не со-ответствуют действительности.
В-третьих, спинномозговые нервы L1—L5 выходят из дурального мешка на уровне межпозвонковых отверстий или чуть выше, но мимо межпозвонковых дисков ни один из них не проходит. Лишь спинномозговые нервы S1 выходят из дурального мешка на уровне диска L5—S1. Поэтому даже предположение о сдавлении «корешка» может выдвигаться только относительно нервов S1. Гипотетически рассуждая, можно себе представить, что спинномозговые нервы S1, выходящие в позвоночный канал на уровне диска или корешки крестцовых нервов внутри дурального мешка могут быть сдавлены большой грыжей или вы-пяченным диском. Но такая грыжа должна быть заднебоковой и очень большой, поскольку небольшая грыжа заставит просто переместиться нервы в эпидуральной клетчатке позвоночного канала, а корешки — в спинномозговой жидкости. Однако большие грыжи бывают редко и только у молодых людей и у детей, у которых пульпозное ядро ещё велико и подвижно и может быть выдавлено за пределы фиброзного кольца. В зрелом же и пожилом возрасте таких больших грыж не бывает. Ещё реже, но всё же бывает в пожилом возрасте секвестрация заднего участка дистрофически изменённого и растрескавшегося диска с выдавливанием секвестра в позвоночный канал. Подобная ситуация может сложиться также при переломах позвоночника и смещениях кзади отломков тел позвонков. Таких больных можно видеть в специализированных травматологических учреждениях. Но тогда, как мы уже говорили, на первый план выступают параличи, парезы, анестезии, а вовсе не болевой синдром, который если и сопровождает такую патологию, то лишь в ма-лой степени и только на уровне повреждения (А.В. Триумфов, 1965; Г.С. Юмашев, 1977).
Следовательно, ни при каких изменениях диска и прилежащих позвонков (по крайней мере дистрофических) спинномозговой нерв повреждён быть не может, поскольку эти изменения происходят на уровне нижней половины межпозвонкового отверстия, а спинномозговые нервы в грудном и поясничном отделах выходят через верхнюю его часть. Американские анатомы знают эти топографоанатомические особенности, о чём свидетельствует приведённое на рис.40 анатомическое пособие. Тем более удивительно то громадное количество хирургических вмешательств по удалению грыж дисков, которые проведены в Америке. Это свидетельствует о том, что или качество американского медицинского образования явно преувеличено, или американская практическая медицина руководствуется в своей повседневной деятельности отнюдь не клятвой Гиппократа.
В-четвёртых, как мы установили (см. разд. 4.6.), в позвоночном канале за пределами дурального мешка уже нет изолированных корешков. Оба корешка (и чувствительный, и двигательный) идут вместе в одной оболочке вплоть до полного их слияния в области узла. В анатомии этот участок нервных проводников называется спинномозговым нервом. Поэтому неясно, каким образом, по представлениям приверженцев дискогенной природы болевых синдромов, грыже диска удаётся сдавить только задний корешок, не затронув передний. Следовательно, все повреждения за пределами спинномозгового канала (то есть за пределами дурального мешка) являются повреждениями спинномозгового нерва, и «корешкового» синдрома даже в гипотетической ситуации «дискогенных» болей вообще быть не может. По-видимому, «корешковый» синдром требуется для объяснения законности болей без двигательных расстройств, что, как правило, бывает при болях в «нижней части спины». Если признать, что повреждается не задний чувствительный корешок, а целиком нерв, то разваливается вся «теория». Видимо поэтому все авторы, ведущие разговор о «корешковом» синдроме, умалчивают о том, какой же корешок повреждён? Иначе неизбежно возникнут вопросы, на которые трудно ответить. Лишь И.П. Антонов и Г.Г. Шанько (1989) говорят, что выпавший диск сдавливает задний чувствительный корешок. Но тут же возникает вопрос: почему диск, выпяченный в переднюю часть позвоночного канала, сдавливает задний корешок, а не передний? Где, в каком месте происходит это сдавление? Приводящиеся в невро-логических руководствах схемы не соответствуют анатомической действительности (Смирнов В.М., 1997; Скоромец А.А., 1996; Дуус П., 1997). Но если даже принять их за соответствующие действительности, то ясно, что грыжа или опухоль в переднем отделе позвоночного канала сдавит не задний чувствительный, а передний — двигательный корешок (рис.41). Но даже эта гипотетическая ситуация для поясничного отдела нереальна, поскольку в этом отделе нет спинного мозга, а есть лишь корешки, свободно перемещающиеся в ликворе. Если же объём по-вреждающего образования велик, то развивается синдром поражения конского хвоста, не имеющий ничего общего с «поясничным» болевым синдромом.

Таким образом, уже в позвоночном канале за пределами дурального мешка нет корешков, а есть только спинномозговые нервы. Поэтому, даже если считать, что нервные проводники могут быть повреждены грыжей диска в межпозвонковом отверстии или в позвоночном канале, то речь должна идти о симптоматике повреждения нерва или конского хвоста, а вовсе не об изолированном «корешковом синдроме». Но это лишь гипотетические размышления. В реальной действительности за пределами дурального мешка, никаким внешним воздействием (за исключением специального хирургического) чувствительный и двигательный корешки раздельно повреждены быть не могут.
Однако, справедливость требует признать, что, наряду с болями, могут быть и двигательные нарушения в нижней конечности (в нашем исследовании у 8% больных). Поэтому можно допустить что, если не корешок, то нерв S1 всё же может быть повреждён грыжей диска. Можно даже допустить, что чувствительная часть проводников реагирует иначе, более активно, чем двигательная. Но в таком случае:
1) боль неизбежно усиливалась бы на уровне повреждения и менялась при малейших движениях позвоночного столба, так как в дисках при движениях позвоночника происходят громадные перепады давления, которые меняют размеры грыжи. Но этого наши исследования не показали;
2) пальпация на уровне соответствующего поражённого диска должна быть наиболее болезненной, тогда как ни в одном нашем случае этого не было. Наиболее болезненной пальпация оказывалась в других областях;
3) пальпация и движения позвоночника на уровне поражения должны вызывать проекционные боли в конечности, чего не было ни у одного больного, но обнаружилось при пальпации болевых точек в ягодичной или крестцовой области, а также в первые моменты введения анестезирующего раствора в эти точки. Проекционные боли исчезали по мере действия анестетика;
4) блокада любого участка нерва дистальнее места повреждения не может ликвидировать болевой синдром. Боль можно снять только блокадой проводников в самом участке повреждения или проксимальнее повреждённого участка. То есть в нашей ситуации, если предполагается повреждение на уровне межпозвонкового диска, снять болевой синдром может только блокада в области соответствующего межпозвонкового отверстия или центральнее — в позвоночном или спинномозговом канале. Именно о последнем виде блокады и ведут речь сторонники введения анестетика в позвоночный канал на уровне 2-го крестцового отверстия. Однако, как показали наши исследования (введение анестетика проводилось не только нами, но и сторонниками такой блокады), анестетик в позвоночный канал не попадает (рис. 32, 33). Это исследование было проведено нами с целью получения прямых объективных данных о путях распространения анестезирующего раствора. Дополнительным доказательством того, что анестетик ни в позвоночный, ни, тем более, в спинномозговой канал не попадает, служит также отсутствие анестезий, парезов и параличей в нижних конечностях, что не-избежно должно быть, если допустить, что проведена эпидуральная анестезия;
5) анестетик, введённый в болевую зону в ягодичной или крестцовой области, не может снять боль, обусловленную более проксимальным повреждением, например, на уровне одного из поясничных межпозвонковых дисков. Но такая манипуляция, если была проведена методически правильно, всегда снимала боль, тем самым доказывая, что место повреждения локализуется именно здесь, а не проксимальнее, не на уровне диска, и даже не выше анестезируемой зоны. Следовательно, блокада в области болевых точек может служить не только лечебным мероприятием, но и точным диагностическим тестом, исключающим или подтверждающим более проксимальное (по сравнению с местом блокады) повреждение болевых рецепторов;
6) при глубокой пальпации болевой зоны в ягодичной или крестцовой области и инъекции в неё растворов мы нередко получали болевую реакцию в области бедра, коленного сустава, голени, причём даже у тех больных, у которых не было самостоятельных болей в этих областях. Это с несомненностью свидетельствует, что или иннервация нижней конечности осуществляется не только из переднего, но и из заднего пояснично-крестцового сплетения, или же импульсация через анастомозы из заднего сплетения вызывает болевую иррадиацию и даже двигательные расстройства в зонах иннервации переднего сплетения. Этот феномен может объяснить механизм проекционных болей при ягодичном и крестцовом миофасциальном синдроме, а также в разной степени выраженные двигательные расстройства. Однако, это лишь гипотеза, которая должна быть подтверждена или отвергнута дальнейшими исследованиями.
Таким образом, следует признать, что местами формирования болевого синдрома «в нижней части спины» являются:
1) верхне-внутренний сегмент ягодичной области без проекци-онных болей в нижней конечности (40,7%). Острый же, нередко чрезвычайной силы болевой синдром (люмбаго или прострел), формируется практически всегда в этой области;
2) верхне-внутренний сегмент ягодичной области с проекцион-ными болями (45%) — острый или хронический болевой синдром;
3) верхне-внутренний сегмент ягодичной области + задняя по-верхность боковой массы крестца на уровне S3—S4 (4,2%) — острый или хронический болевой синдром;
4) задняя поверхность боковой массы крестца на уровне S3— S4 (2,8%) — подострый или хронический болевой синдром;
5) область между крылом подвздошной кости и 5 поясничным позвонком (3,2%), иногда с иррадиацией в паховую область — хронический умеренный болевой синдром;
6) срединная область спины по линии остистых отростков L3— S1 (3,7%) — хронический умеренный болевой синдром;
7) паховая область (0,4%) — хронический умеренный болевой синдром;
8) только проекционные боли в бедре и голени, резко усили-вающиеся при пальпации безболезненной точки в области задней верхней ости подвдошной кости.
Возникает вопрос: в каких же анатомических структурах формируется местный болевой синдром? Вопрос этот решается проще, если сформулировать общее положение: боль может исходить только из тех органов и тканей, в которых имеются болевые рецепторы. Прежде всего, следует исключить все те анатомические образования, которые не могут быть источником боли. Это — кости и хрящи, не имеющие болевых рецепторов, а также все нервные проводники, то есть нервы, их корешки и сам спинной мозг, который, как и головной, не имеет болевых рецепторов. Последние в небольшом количестве имеются в оболочках мозга и периневрии, служащем продолжением этих оболочек.
Наибольшее количество болевых рецепторов имеют кожа (причём в разных зонах тела в разных количествах), связки, мышцы, сухожилия мышц, надкостница, капсулы суставов, кровеносные сосуды (кроме внутрикостных). Именно поэтому воспалительный или опухолевый процесс в кости проявляет себя локальными болями только после выхода за пределы кости, воздействуя на те анатомические структуры, которые имеют болевые рецепторы (надкостница, связки, сухожилия, мышцы), чем и объясняется поздняя диагностика таких заболеваний, поскольку до этого больной просто не обращается к врачу или (при воспалительных процессах) у него подозревается какая-либо общая инфекция. Всё это прекрасно знали хирурги доанестезиологической эры.
Во всех руководствах по неврологии до 70-х годов при разборе повреждений спинного мозга, корешков спинномозговых нервов и самих нервов говорится о парезах, параличах, анестезиях и лишь вскользь упоминается о возможности и болевых ощущений. О несомненном преобладании двигательных расстройств и анестезий при повреждениях всех элементов позвоночного канала, в том числе и спинного мозга, хорошо известно травматологам и специалистам по костно-суставному туберкулёзу. Но почему то об этом забывают как только речь заходит о грыжах межпозвонковых дисков. Именно поэтому источник сильных и сверхсильных острых болевых ощущений нужно искать в структурах, на-сыщенных болевыми рецепторами, а не в нервных проводниках.
В перечисленных выше зонах локализации местного болевого синдрома располагаются насыщенные болевыми рецепторами связки, сухожилия мышц и сами мышцы.
Свреобразие крепления мышц синэргистов к одной связке (задней длинной крестцовоподвздошной и подвздошнопоясничной), но с разных её сторон обусловливает определённые особенности биомеханики. В процессе разгибания спины и особенно при выпрямлении туловища из наклонного положения сокращаются как мощные мышцы спины, так и не менее мощная большая ягодичная мышца. При этом они тянут длинную крестцовоподвздошную связку в разные стороны. Такая же ситуация, но при других движениях, складывается и в области подвздошнопоясничной связки. Если сокращение мышц происходит синхронно, то места прикрепления связок к костям особых перегрузок не испытывают. При нарушениях же синхронности сокращения мышц связка может быть повреждена. Зонами наибольшего риска являются участки прикрепления связки к костям, а с возрастом здесь нарастают дистрофические процессы старения. В процессе дистрофической перестройки связка становится особенно уязвима для механических повреждений. Механическое повреждение связки неизбежно проявится сильным болевым синдромом, поскольку связки и сухожилия являются средоточием болевых рецепторов. Клиническая картина такого повреждения и расценивается как «прострел» или «люмбаго». В повреждённой связке развивается асептическое воспаление (С. Sandsrum, 1938, 1951). Как в момент повреждения, так и при воспалении в процесс могут быть вовлечены прилежащие участки мышц, которые могут реагировать сокращением, в остром периоде судорожным, что, несомненно, усугубляет болевую симптоматику. Поэтому нередко, добиваясь пунктуротерапией или мануальной терапией ликвидации судорожного сокращения мышц, можно быстро ликвидировать острый болевой синдром. Однако, неправильное поведение больного после этого, заключающееся в нагрузке повреждённых сухожилий и мышц, пользовании жёсткой постелью могут привести к столь же быстрому рецидиву заболевания.
Повреждены могут быть и не изменённые дистрофическим процессом связки и мышцы при неловких движениях с асинхронным сокращением мышц, а также при чрезмерных усилиях, превышающих прочностные возможности мышц, сухожилий или связок, что и бывает у молодых людей и даже у детей, особенно у спортсменов.
Подобная же ситуация может сложиться и для подвздошно- поясничной связки, которую вверх тянет квадратная мышца поясницы, а вниз — подвздошная мышца. В таком случае может возникнуть подвздошно-поясничный или паховый болевой синдром. Если страдает сама мышца или её сухожилие у малого вертела бедренной кости, то возникает пахово-бедренный болевой синдром. Поскольку такая ситуация чаще возникает у женщин, то, естественно идёт поиск гинекологической патологии, у молодых женщин чаще всего безрезультатный. Под подозрение подпадает также восходящая или нисходящая ободочная кишка. Правильная диагностика становится вовсе бесперспективной, если случайно обнаруживается какая-либо гинекологическая или кишечная патология, или патология позвоночника при его рентгенографии. Если же никакой патологии нет, то вину за болевой синдром возлагают на случайно обнаруженные аномалии развития позвоночника или даже варианты нормы.
И, наконец, в болевой зоне по линии остистых отростков непосредственно под кожей и жировой клетчаткой располагаются надостистые и межостистые связки. По-видимому, в этих связках дистрофические процессы начинаются раньше, чем в других. По крайней мере жалобы на ощущения быстро наступающей усталости в положении сидя или стоя, а затем и на боли и болезненность при надавливании на остистые отростки всех шейных, грудных, поясничных позвонков нередки у женщин в возрасте от 30-35 лет, а у 3 пациенток они появились в возрасте 25—30 лет.
В таком же, а иногда и более молодом возрасте появляются жалобы на чувство усталости и ноющие боли, но только в одном поясничном отделе, у пациентов с диспластическим грудным кифозом (болезнь Шойермана). У таких больных всегда формируется компенсаторный поясничный лордоз. При этом остистые отростки поясничных позвонков сближаются, иногда вплоть до полного их соприкосновения и формирования между ними нового сустава (неоартроза). Естественно, что расположенные ме-жду отростками межостистые связки подвергаются давлению, что и вызывает болевые ощущения. Наиболее выраженными эти боли бывают при формировании поясничного гиперлордоза в зрелом и пожилом возрастах вследствие ожирения, образования остеопенического грудного кифоза с компенсаторным поясничным гиперлордозом, в случаях приобретённой патологии тазобедренных суставов и т.п.
Иногда остистые отростки поясничных позвонков бывают очень крупными. Такое их строение считается вариантом нормального формирования в процессе роста позвоночного столба. Возможно, что людей с таким строением поясничных остистых отростков следует относить к группе риска, как, к примеру, с подвывихом бедренной кости. При изменениях осанки, например при ожирении или образовании сгибательной контрактуры в тазобедренном суставе, у них неизбежно возникнут боли, обусловленные сдавлением межостистых связок, о чём такие пациенты должны быть заблаговременно предупреждены.
Таким образом, анатомическими образованиями, в которых формируются болевые синдромы в «нижней части спины», следует признать связки, сухожилия и мышцы этой области, о чём давно говорили наиболее опытные клиницисты (J.F. Brailsford, 1955; G.S. Hackett, 1956; R.Wartenberg, 1958; G. Keller, 1962; Д. Тревелл и Д. Симоне, 1989).