Библиотека

Глава 5. Еще раз о спастических явлениях. Борьба со спастикой

5.1. К патогенезу спастических сокращений поперечно-полосатой мускулатуры

Спастические, судорожные явления причиняют пациентам мучительные страдания.

Общепринятая медицинская концепция рассматривает механизм спастических проявлений как результат снижения тормозящих воздействий со стороны головного мозга на мотонейроны и гамма-рецепторы сухожилий при повреждении спинного мозга.

Однако эта концепция не в состоянии объяснить следующие вопросы.

1. Почему при полном анатомическом перерыве спинного мозга, когда тормозящее влияние со стороны головного мозга полностью отсутствует, наблюдается вялый паралич мускулатуры? Ведь, в соответствии с вышеуказанной концепцией должна наблюдаться сильная спастика.

2. Почему даже при общепринятых реабилитационных мероприятиях спастичность уменьшается или проходит совсем? Следуя общепринятой концепции, этого быть не должно, так как повреждение спинного мозга сохраняется, и прогноз по ликвидации спастики может быть только отрицательным.

3. Почему при примерно одинаковых объемах поражения спинного мозга у одних больных наблюдается сильная спастика, а у других — слабая или отсутствует совсем?

4. Если объяснять спастичность отсутствием тормозящих импульсов со стороны головного мозга, то, как объяснить эффективность применения антиспастических и противосудорожных препаратов, которые еще больше блокируют передачу нервных импульсов от мотонейронов головного мозга к мотонейронам спинного мозга? Ведь, следуя логике общепринятой концепции, спастичность должна увеличиваться на фоне применения этих препаратов.

5. Как объяснить тот факт, что, разработанные нами способы интенсивной реабилитации позволяют относительно быстро купировать спастические проявления независимо от сроков травмы? При этом травмированные участки спинного мозга не претерпевают каких-то существенных морфологических изменений, и речи о восстановлении тормозящего влияния со стороны двигательных нейронов головного мозга быть не может.

Добавим, что противосудорожные и антиспастические препараты мы в своей практике не применяем.

Обсуждение

1. Почему специалисты настаивают на центральном генезе спастических проявлений?

При раздражении первого двигательного нейрона в коре головного мозга, действительно будет наблюдаться сокращение поперечнополосатой мускулатуры вплоть до спастики. Но такое явление наблюдается только в чистом эксперименте или при патологических очагах непосредственно в головном мозге, затрагивающих первый двигательный нейрон. При изолированной спинальной травме патологические изменения в головном мозге отсутствуют.

2. Специалисты ссылаются на показания электроэнцефалографии.

Однако в соответствии с законом двустороннего проведения возбуждения, любое возбуждение нервного отростка или тела нейрона распространится не только на мышечные волокна, но и на вышележащие нейроны, достигнет коры головного мозга, где и регистрируется электроэнцефалографом. В связи с тем, что скорость проведения импульса велика, то возбуждение в нейронах коры головного мозга расценивается наблюдателем не как вторичная реакция на импульсы с периферии, а как первичное спонтанное возбуждение. Поэтому и считается, что именно спонтанное возбуждение первого двигательного нейрона в коре головного мозга лежит в основе спастических судорожных проявлений.

По нашему мнению, механизм возбуждения двигательных волокон и спонтанные спастические проявления объясняются компрессией волокон и корешков костными фрагментами или разросшейся соединительной тканью выше и ниже места перелома позвоночника.

Хронические спинальные больные, находясь в состоянии гиподинамии, претерпевают дистрофические изменения мышечно-связочного аппарата. Нарастает деформация позвоночного столба. Дистрофически изменяются межпозвоночные диски, происходит дегидратация, уменьшение размеров и изменение их формы.

Совокупность дистрофических явлений приводит к тому, что нарастающая компрессия нервных волокон из компенсированного состояния переходит к субкомпенсированному состоянию. Это состояние неустойчиво. Периодически, из-за малых движений больного или даже от экскурсий грудной клетки при дыхании, субкомпенсация переходит в декомпенсацию.

Костный фрагмент или натянувшиеся волокна мышечной и соединительной ткани сдавливают двигательную порцию корешка или двигательное нервное волокно и вызывают возбуждение во всем мотонейроне и с него передается на другие мотонейроны. Возникает спастическое сокращение мускулатуры. Этот механизм и объясняет внезапное появление спастических судорожных проявлений.

3. Специалисты, настаивая на центральном генезе спастических явлений, говорят, что при волнении и эмоциональном возбуждении спастика усиливается.

Но на это заявление тоже есть контраргумент. При эмоциональном возбуждении изменяются экскурсии грудной клетки. При эмоциональном возбуждении изменяется тонус всей поперечнополосатой мускулатуры. И эти явления переводят состояние субкомпенсации в состояние декомпенсации и вызывают спонтанную компрессию двигательных волокон.

Таким образом, если расценивать спастические проявления, как нарастающую компрессию на уровне корешков и проводников, то, проведя декомпрессию, например, приемами мануальной терапии, можно быстро и эффективно купировать их, независимо от сроков давности травмы.

Как только больной начинает заниматься интенсивной реабилитацией, спастические явления вначале возрастают, а затем начинают уменьшаться.

В нашей практике все спастические явления у пациентов исчезали в течение 2-3 недель, и в дальнейшем рецидивов не наблюдалось. Конечно, так быстро это происходит, когда тракционную манипуляционную ротационную технологию воспроизводит специалист. При самореабилитации сроки ликвидации спастических проявлений могут существенно увеличиваться, но положительный эффект будет наблюдаться всегда. Наши наблюдения показали, что:

1) спастические проявления уменьшаются, как только пациент начнет лежать на валике;

2) сами пациенты отмечают ослабление спастических проявлений с момента, когда они начинают лежать на животе, подперев нижнюю челюсть ладонями;

3) помощник или врач могут помочь больному в борьбе со спастикой (этот способ подробно описан в ч. I данной книги).

Внимание! Всем больным необходимо сделать рентгеновские снимки тазобедренных суставов. В нашей практике у 7% больных с травмой шейного отдела позвоночника перед реабилитацией были диагностированы спонтанные вывихи тазобедренных суставов, которые и являлись причиной спастических судорожных сокращений мускулатуры. После вправления этих вывихов спастические явления исчезли.

Показателен следующий пример.

Подполковник 3. 42 лет, инвалид 1 группы, в 1984 году перенес операцию по поводу доброкачественной опухоли шейного отдела спинного мозга. Во время операции была проведена ревизия, потребовавшая дополнительной скелетотомии от III шейного до IV грудного позвонков. При ревизии удалена киста, располагающаяся по задней поверхности позвоночного канала с вовлечением в процесс оболочек и вещества спинного мозга с уровня CIV по ThII (так записано в протоколе операции). После операции у пациента развилась тетраплегия. Спастические судорожные сокращения с вовлечением всей мускулатуры тела все 7(!) лет изматывали больного. 2 раза в год пациент проходил обследование в госпиталях и реабилитационное лечение в Крыму. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении к нам в феврале 1991 года у пациента отмечалось дистрофическое изменение всех мышечных групп. При росте 190 см — масса тела составляла 65 кг! Верхние и нижние конечности в положении супинации. Частые спастические судорожные проявления всей мускулатуры тела, начинающиеся с нижних конечностей. В момент спастических сокращений развивается диффузный цианоз, иногда — непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Голос тихий, слабый. Одышка в покое 20 в минуту. АД 90/60 мм. рт. ст. Пульс — 96 ударов в минуту. Чувствительность отсутствует ниже уровня 1 ребра. Кожные покровы ниже 1 ребра холодные. Может делать слабые движения верхними конечностями, чувствительность в предплечьях и кистях отсутствует. Предплечья и кисти холодные на ощупь. Перевороты тела и другие произвольные движения отсутствуют. Все годы болезни пациент принимал противосудорожные, обезболивающие, седативные средства, но спастические явления нарастали.

До начала интенсивной реабилитации пациенту были сделаны рентгеновские снимки тазобедренных суставов. На рентгенограмме был обнаружен двусторонний полный вывих тазобедренных суставов. Произведено вправление вывихов тазобедренных суставов по способу Джанелидзе, которое не вызвало особых затруднений из-за отсутствия тонуса дистрофически измененной мускулатуры. Момент вправления сопровождался громким звуком удара кости о кость. После каждого вправления пациент отмечал необычайное чувство облегчения, как будто снимали груз с шеи.

После вправления вывихов обоих суставов гипертонус мускулатуры (спа-стичность) в верхних и нижних конечностях исчез. Все группы мышц тела и конечностей стали мягкими. Дыхание стало более глубоким. Пассивные движения во всех суставах верхних и нижних конечностей в полном объеме. После вправления вывихов нижние конечности вытянулись и заняли обычное положение (раньше были полусогнуты в коленях и ротированы стопами вовнутрь). Пациент сразу захотел спать и спал 3(!) суток с короткими пробуждениями на обед и прием лекарств. Через 40 минут после вправления вывихов у пациента поднялась температура до 38,5°. Нижние и верхние конечности, тело ниже уровня 1 ребра стали теплыми на ощупь. В области тазобедренных суставов появились отеки, которые в течение суток распространились на все конечности. Проводилась симптоматическая терапия (жаропонижающие) в течение 7 дней, обильное питье, аскорбиновая кислота до 2 г в сутки перорально.

Через 3 дня начаты реабилитационные мероприятия по описанной технологии. Через 7 дней отеки на конечностях уменьшились. Появился слабый тонус во всех мышечных группах верхних и нижних конечностей, кожная чувствительность по всей поверхности тела. У пациента появился хороший аппетит, он стал быстро прибавлять в весе. Мышцы стали заметно увеличиваться в объеме. Спастические судорожные явления больше не наблюдались.

Через месяц пациент мог передвигаться на четвереньках. Через 2 месяца пациент смог стоять на ногах. Удивительно, но факт: у пациента восстановились все виды чувствительности, в том числе и болевая, по всей поверхности тела и конечностей. Особого внимания заслуживает полное восстановление проприоцептивной чувствительности, несмотря на то, что во время операции у него было удалено опухолевидное образование с вовлечением в процесс задних отделов спинного мозга, где, как известно, расположены проводящие пути проприоцептивной чувствительности. Восстановилось волевое управление функциями тазовых органов.

Через 3 месяца пациент выписался в удовлетворительном состоянии. Появился громкий командный голос. Масса тела при выписке — 85 кг. Было восстановлено волевое управление верхними и нижними конечностями. Контрольное наблюдение через год — признаков рецидива не отмечается.

Этот пример показателен тем, что причина спастических судорожных проявлений была не столько в факте операционной травмы шей-но-грудного отдела спинного мозга, сколько в двусторонних спонтанных вывихах тазобедренных суставов, произошедших, по-видимому, на фоне действия миорелаксантов во время наркоза.

Основной диагноз, отсутствие чувствительности ниже места поражения и тяжесть состояния не дали возможности врачам заострить внимание на вывихах тазобедренных суставов. Этот пример подчеркивает необходимость рентгенодиагностики тазобедренных суставов у пациентов со спастическими проявлениями.

5.2. О дискоординации тонуса поперечно-полосатой мускулатуры

Очень часто нормальные фазы восстановления тонуса мускулатуры и двигательной активности больные и врачи принимают за спастические проявления и начинают усиленно с ними бороться. Назначаются огромные дозы антиспастических препаратов, миорелаксантов, противосудорожных средств. В результате фармакологической денервации восстановление нормального тонуса мускулатуры прекращается, и состояние больного еще больше ухудшается.

Восстановление тонуса мускулатуры и двигательных функций у пострадавших происходит в определенной последовательности. Вначале появляется и увеличивается тонус сгибательной и приводящей мускулатуры, затем появляется и увеличивается тонус разгибательной и отводящей мускулатуры.

Клинически это проявляется тем, что при дыхательных движениях (глубоких вдохах) появляются спонтанные движения в ногах (сгибания конечностей и их сведение вместе). Эти движения напоминают движения ног здорового человека, когда он зевает и потягивается после глубокого сна. Эти движения также характерны для новорожденных в первый месяц жизни. Эти физиологические синкинезии вариант нормы у новорожденных и с ростом ребенка они проходят.

Больные и врачи ошибочно считают такие движения проявлением патологических спастических сокращений мускулатуры и начинают их усиленно лечить (баклофен, мидокалм и др.), прекращая при этом реабилитацию.

На самом деле такие движения являются закономерным признаком положительной динамики реабилитационного процесса. Такой стереотип движений вызван дискоординацией тонуса мускулатуры сгибателей и разгибателей и являются вариантом нормы восстановительного процесса.

5.3. Отличие патологических спастических сокращений от дискоординированных движений конечностей при положительной динамике реабилитации

Патологические спастические сокращения

Причина возникновения — компрессия двигательной порции корешков и нервов.

Патологические спастические сокращения могут возникнуть:

1) спонтанно без связи с дыхательными экскурсиями грудной клетки (чаще возникают у больных, которые долгое время находятся в положении на спине);

2) во время состояния покоя, и мешают сну;

3) при попытке помощника больного остановить это движение, оно усиливается;

Наша практика показала следующее.

1. Очень часто спастические сокращения сопровождаются болевым синдромом.

2. Со временем спастические сокращения приводят к дистрофическим изменениям сокращающейся мускулатуры, объем мышц уменьшается. Конечности становятся худыми, холодными при пальпации, а нарастающие трофические нарушения приводят к появлению язв и пролежней.

3. Допплерографические и реовазографические исследования показывают снижение регионального и тканевого кровотока в конечностях. Также в динамике постепенно снижается жизненная емкость легких (ЖЕЛ).

4. Назначение антиспастических препаратов незначительно уменьшает спастику, но при этом приводит к ухудшению общего состояния, увеличивается амимия, заторможенность, сонливость. Показатели ЖЕЛ, регионального и тканевого кровотока снижаются. Но так как исходные показатели были снижены, то исследователи не наблюдают значительных отклонений.

Дискоординированные сокращения мускулатуры при положительной динамике реабилитации

Причина возникновения — восстановление иннервации, нормальной работы нейронов ниже места повреждения спинного мозга. Улучшение кровообращения в органах и тканях ниже места повреждения спинного мозга.

Дискоординированные движения:

1. Возникают, как ответная реакция на дыхательные движения или как проявление синкинезий при движениях других конечностей. Например, при разгибании туловища ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах, а затем разгибаются и приводятся одна к другой.

2. Почти никогда не возникают в состоянии покоя и сна. В первой фазе реабилитации появляются после пробуждения утром, а во второй фазе реабилитации чаще появляются вечером.

3. Эти движения легко останавливаются при посторонней помощи.

4. Редко сопровождаются мучительным болевым синдромом. Легкая болезненность может иногда наблюдаться.

5. Дистрофические изменения уменьшаются, а объем мускулатуры заметно увеличивается. Пролежни и язвы интенсивно заживают, а новых не образуется.

6. Допплерографические и реовазографические исследования показывают увеличение регионального и тканевого кровотока в конечностях. Одновременно в динамике увеличивается жизненная емкость легких (ЖЕЛ).

7. Назначение антиспастических препаратов при дискоординированных сокращениях приводит к ухудшению общего состояния, снижению эмоционального тонуса выздоравливающих, заторможенности, сонливости, апатии. Также заметно снижаются показатели регионального и тканевого кровотока. Снижается ЖЕЛ.

* * *

В заключение добавим, что в практике чаще наблюдаются комбинированная картина патологических спастических проявлений и тех явлений восстановления нормального тонуса мускулатуры, которые ошибочно принимаются за спастику. Бездумное назначение антиспастических препаратов приводит к ухудшению результатов восстановления.

Умелое проведение реабилитации и двигательный режим приведут к ликвидации спастических явлений и восстановлению нормального двигательного стереотипа.