Медицинская реабилитация

Травма позвоночника и спинного мозга диагностика и лечение

Диагностика в острый период травмы

Осмотр пациентов и диагностика травмы спинного мозга (СМ) основываются на предположении о наличии у них сочетанной травмы.
Стандартные направления диагностического поиска в случае предположения наличия травмы спинного мозга:

1. Выявление локальных признаков травмы. Важным представляется наличие даже незначительного дискомфорта в области позвоночника.
2. Оценка двигательной активности. Американская ассоциация травмы спинного мозга (ASIA — American Spinal Injury Association, 1992) установила следующие положения: неврологическим уровнем повреждения является наиболее каудальный сегмент с сохраненной двигательной и чувствительной функциями; при С5-тетраплегии двигательная и чувствительная функции от С6-уровня и ниже нарушены. ASIA рекомендует следующую шкалу для оценки двигательной функции (мышечной силы) при травме спинного мозга:

0: движения отсутствуют;
1: минимальные движения;
2: активные движения, но не преодолевающие гравитацию;
3: активные движения против гравитации;
4: активные движения против сопротивления;
5: активные движения против сопротивления с усилием.

3. Оценка чувствительности (тесты на определение болевой, тактильной, проприоцептивной и температурной чувствительности). Существует унифицированная шкала тяжести травмы спинного мозга (Fran- kelH.L. et al., 1969):

А: полное отсутствие движений и чувствительности ниже уровня поражения;
В: полное отсутствие движений, но сохранена чувствительность ниже уровня поражения;
С: слабые движения конечностей, недостаточные для выполнения функций;
D: слабость в конечностях, не мешающая выполнению их функций;
Е: расстройств нет.

4. Оценка рефлекторной активности. Вследствие травматического повреждения спинного мозга изменяется активность рефлексов: от полного исчезновения до гиперактивности выше и ниже уровня травмы. Повышенная рефлекторная активность наблюдается после травмы и часто сочетается со спастичностью, это обычно соответствует травме меньшей тяжести и предполагает более благоприятный прогноз.
5. Оценка состояния сфинктеров (оценка функции мочевого пузыря и пищеварительного тракта).
6. Изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы. Дифференцировать нейрогенный и геморрагический шок у больных с травмой спинного мозга, которые иногда различить достаточно трудно, помогают следующие положения:

• нейрогенный шок возникает только при повреждении выше уровня Т6. Причиной шока при травме спинного мозга ниже Т6 практически всегда является кровотечение;
• артериальная гипотензия при изолированном переломе позвоночника без неврологического дефицита чаще всего обусловлена кровопотерей;
• при уровне повреждения выше Т6 могут отсутствовать классические признаки кровопотери/кро- вотечения: тахикардия, периферическая вазоконстрикция;
• в связи со стертыми клиническими симптомами при травме спинного мозга и высокой частотой сопутствующих повреждений необходимо провести тщательное обследование в целях выявления источника кровотечения.

7. Изменения дыхательной функции. При клиническом обследовании следует определять частоту дыхания (ЧД), учитывать экскурсии грудной клетки, движения передней брюшной стенки, наличие кашля, травм грудной клетки, легких.

Инструментальная визуализация повреждения шейных позвонков предусматривает, прежде всего, рентгенологическое исследование — рентгенограммы в трех проекциях: передней/задней (при травмах грудного и поясничного отделов позвоночника), латеральной, с открытым ртом. Рентгенография неинформативна при малых переломах (Schrei- ber D., 2001), данные компьютерной томографии более достоверны при повреждениях С и С2. Магнитно-резонансная томография (МРТ) также позволяет лучше распознавать травмы спинного мозга без повреждения костных структур (экстрадуральные гематомы, абсцессы, опухоли, кровоизлияния в спинного мозга); МРТ применяется в посттравматический период при ухудшении неврологического статуса. Достоверность диагноза травмы шейного отдела позвоночника (ШОП), основанного на рентгенограммах, составляет 67-99% (Crosby E.T., Lui A., 1990). Для постановки диагноза полного или неполного перерыва спинного мозга целесообразно использовать методику соматосенсорных вызванных потенциалов спинного мозга.

Оказание неотложной помощи при травме спинного мозга

Лечение пациентов с травмой спинного мозга следует начинать на месте травмирования. Иммобилизация ШОП должна осуществляется во всех случаях, когда вероятность травмы исключить нельзя. Пациентов без сознания следует рассматривать как имеющих травму спинного мозга до тех пор, пока не будет доказано обратное. На догоспитальном этапе помощь пациентам с травмой спинного мозга предусматривает:

• иммобилизацию позвоночного столба;
• респираторную поддержку;
• стабилизацию гемодинамики;
• быструю транспортировку в хирургический стационар.

На всех этапах транспортировки больного и диагностики необходимо строго соблюдать правило: «голова—шея—грудная клетка — единое целое». Первой манипуляцией является наложение жесткого «ошейника», препятствующего движениям в шейном отделе, после чего для иммобилизации используют шину Kendrick's либо короткую и/или длинную доски.
В качестве респираторной поддержки немедленно начинают оксигенотерапию; при нарушении дыхания и для обеспечения проходимости дыхательных путей (если необходимо) применяется интубация трахеи (слепая назотрахеальная интубация и прямая ларингоскопия) с использованием техники «in-line manual traction» (Albin M.S. et al., 1990). Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) проводится в режиме нормовентиляции.
Учитывая особенности реакции сердечно-сосудистой системы на травму спинного мозга, при артериальной гипотензии (среднее артериальное давление (АДср.) <90 мм рт. ст.) для стабилизации гемодинамики:

1. пациенту придают положение Тренделенбурга с углом наклона 20-30° (Kelly B.J., Luce J.M., 1996);
2. начинают инфузионную терапию кристаллоидами, не содержащими глюкозу;
3. вводят сосудосуживающие средства (при необходимости).

Лечение на госпитальном этапе

Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных центрах. Исход зависит от скорости госпитализации, сопутствующих повреждений, локализации и тяжести поражения спинного мозга.

Иммобилизация и хирургическое лечение

Для вытяжения позвоночника используют закрепляемый на голове тракционный аппарат, который позволяет прикладывать силу в направлении продольной оси шейного отдела. Краниальную петлю или жесткий воротник используют при переломе костей свода черепа.
На сегодняшний день вопрос о сроках оперативного вмешательства при травме спинного мозга является предметом дискуссии среди нейрохирургов и травматологов-ортопедов (Vaccaro A.R. et al., 1997). Хотя признано, что восстановление стабильности позвоночного столба позволяет в ранние сроки начать реабилитацию пациентов с полным физиологическим перерывом спинного мозга. У пациентов с неполным перерывом спинного мозга любая компрессия спинного мозга, обнаруженная или подтвержденная при МРТ, является показанием для оперативного вмешательства (особенно при прогрессировании неврологического дефицита).

Фармакологическая защита спинного мозга

Можно выделить два основных направления фармакологической защиты спинного мозга: поддержание адекватного перфузионного давления, уменьшение вторичного повреждения и обеспечение регенерации поврежденных нейронов. Эксперименты на животных подтверждают предположение о том, что при сохранении 4-6% связей корковых нейронов со спинного мозга возможно восстановление двигательной функции (Geisler FH. et al., 1992); если количество «выживших» аксонов превышает 6%, возможно полное восстановление двигательной функции (Young W, 1989).
В табл. 1 представлены принципы стадийности применения фармакотерапии при травме спинного мозга.

Таблица 1
Принцип стадийности в фармакотерапии травмы CM (Green KA et al, 1994)

В настоящее время выделяют (и исследуют) несколько классов фармакологических препаратов, действие которых направлено на редукцию вторичного повреждения:

• глюкокортикоиды (метилпреднизолон);
• «уборщики» свободных радикалов (скавендже- ры от англ. scavenger — уборщик мусора);
• лазароиды (21-аминостероиды) — тирилазад (tirilazad);
• антагонисты опиатных рецепторов;
• антагонисты NMDA- и AMPA-рецепторов;
• мембраностабилизаторы: антагонисты Са2+-ка- налов, антагонисты К+-каналов (4-аминопири- дин);
• нейротрофические препараты (GM1).

Глюкокортикоиды

Нейропротекторный эффект стероидов не связан со стероидными рецепторами (Hall E.D., 1992). Механизм их действия связан с ингибированием процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Hall E.D., 1991). Кроме того, эффективность стероидов способствует восстановлению кислотно-основного состояния внутри клетки, нормализации энергообразования, оказывает благоприятное влияние на вне- и внутриклеточный баланс кальция, Na/K+ТФазу. Метилпреднизолон уменьшает деградацию нейрофиламентов, способствует восстановлению локального кровотока в посттравматический период (Hall E.D. et al., 1992). В мае 1990 г. были обнародованы результаты исследования NASCIS II (Bracken M.B. et al., 1990). У пациентов с полным и неполным повреждением спинного мозга, которым в течение 8 ч с момента травмы назначали метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг внутривенно струйно в течение 15 мин, с последующей (спустя 45 мин) инфузией препарата в дозе 5,4 мг/кг в час на протяжении 23 ч, выявлено улучшение неврологического статуса на 6-й неделе, 6-м и 12-м месяце, по сравнению с контролем. По результатам дальнейшего анализа наилучшие результаты были у тех пациентов, которым метилпреднизолон назначали в первые 8 ч с момента травмы. Кроме того, отсроченное применение метилпреднизолона ухудшало восстановление неврологического статуса (у пациентов, которым метилпреднизолон назначали позже, чем через 8 ч после травмы, отмечен худший неврологический статус по сравнению с контрольной группой (плацебо)). По результатам исследования NASCIS II было подтверждено наличие положительной неврологической динамики, но достоверно не установлено, что улучшение функции является результатом применения метилпреднизолона. При травме спинного мозга процессы ПОЛ продолжаются более 24 ч, таким образом теоретически возможно, что увеличение продолжительности инфузии до 48 ч улучшит неврологический исход. В 1997 г. опубликованы результаты NASCIS III (Bracken M.B. et al., 1997). В ходе исследования сравнивали 24- и 48-часовой режимы применения метилпреднизолона (в дозе 30 мг/кг внутривенно болюсно с последующей инфузией в дозе 5,4 мг/кг в час) и 48-часовый режим назначения тирилазада. На основании результатов была выработана следующая тактика:

• пациенты, которым назначали метилпреднизолон в течение 3 ч с момента травмы, должны получать поддерживающую терапию в течение 24 ч;
• при назначении метилпреднизолона в сроки 3-8 ч с момента травмы инфузия должна проводиться на протяжении 48 ч.

Результаты применения тирилазада (2,5 мг/кг каждые 6 ч в течение 48 ч) были сопоставимы с таковыми метилпреднизолона в течение 24 ч.

Скавенджеры

В настоящее время препараты, обладающие ан- тиоксидантными свойствами, используют только в экспериментах (витамин Е, супероксиддисмутаза, селен). В эксперименте назначение этих препаратов перед нанесением травмы способствовало значительному улучшению неврологического статуса (Anderson D.K. et al., 1985).

Лазароиды

На сегодняшний день синтезированы вещества со стероидным ядром, не имеющие глюкокортико- идной активности (tirilazad, U-74006F). Способность тирилазада блокировать процессы ПОЛ в 100 раз выше по сравнению с метилпреднизолоном (Zeidman S.M. et al., 1996). Кроме того, препарат обладает свойствами связывать ионы железа, нейтрализовать свободные радикалы (Hall E.D. et al., 1994). Хотя по результатам NASCIS III назначение тирилазада пациентам с травмой спинного мозга в 48-часовом режиме (в дозе 2,5 мг/кг внутривенно болюсно каждые 6 ч) было эквивалентно по эффективности назначению метилпреднизолона в течение 24 ч, исследования клинической эффективности тирилазада продолжаются.

Антагонисты опиатных рецепторов

Исходя из установленной роли эндогенных опио- идов в патогенезе травмы спинного мозга, неоднократно предпринимались попытки исследовать антагонисты опиатных рецепторов для лечения пациентов с травмой спинного мозга. Однако в исследовании NASCIS II применение налоксона не обеспечивало улучшения неврологического статуса (Bracken M.B. et al., 1990).

Антагонисты кальциевых каналов

Установлено, что нимодипин не улучшал аксо- нальную функцию при травме спинного мозга, возможно в связи с предполагаемой гипоперфузией спинного мозга, обусловленной гипотензивным эффектом препарата (Hag- highi S.S. et al., 1993). Флунаризин в эксперименте способствовал улучшению неврологического статуса. Получены положительные результаты при соче- танном назначении флунаризина и метилпредни- золона (De Ley G., Leybaert L., 1993).

Антагонисты калиевых каналов

4-аминопиридин — антагонист потенциалзави- симых «быстрых» калиевых каналов (в эксперименте препарат способствовал восстановлению проведения импульса через демиелинизированные участки аксонов). В небольшом клиническом исследовании отмечено восстановление неврологических функций при назначении 4-аминопиридина в острый период травмы спинного мозга; в посттравматический период выявлено улучшение двигательной и чувствительной функций по сравнению с плацебо, однако через некоторый промежуток времени неврологическая симптоматика соответствовала исходной, что было связано со снижением концентрации препарата в плазме крови (Haghighi S.S. et al., 1995).
Из антагонистов NMDA-рецепторов в эксперименте исследован только препарат МК-801 (анти- конвульсант). При травме спинного мозга у крыс назначение МК-801 достоверно улучшало восстановление двигательной и чувствительной активности. В настоящее время проходит клинические испытания еще один антагонист NMDA-рецепторов — гациклидин (gacyclidine).

Нейротрофические препараты

Наиболее исследован GM1 (monosialotetrahexo- sylganglioside) — комплекс кислых гликосфинголи- пидов, которые находятся в высокой концентрации в мембранах нейронов (наружная часть билипид- ного слоя мембраны). Неизвестны ни места приложения, ни механизм действия GM1. Это соединение присутствует в тканях ЦНС, способствует восстановлению нервной ткани после травмы, усиливает ее рост и уменьшает дегенерацию нейронов. GM1 оказывает регуляторное действие (активиру- ет/ингибирует) протеинкиназы, способствует предотвращению глутаматзависимого повреждения нейронов (Geisler F.H., 1993).

Другие препараты и методы

В то время как многочисленные исследования подтверждают церебропротекторный эффект даже умеренной гипотермии в случае церебральной ишемии, эффекты гипотермии в случае травмы спинного мозга все еще обсуждаются (Conroy J.M., 1994). Доказано, что тяжесть травмы спинного мозга усугубляется при гипергликемии. Кроме того, в процессе исследования находятся несколько препаратов: мексилетин, некоторые антагонисты опиатных рецепторов пролонгированного действия, тиреотропин-рилизинг-гормон.

Стабилизация гемодинамических показателей

У пациентов с травмой ШОП и потерей двигательной функции в ранний период с момента травмы, как правило, отмечается: постоянная брадикар- дия (частота сокращений сердца (ЧСС) меньше 60 в 1 мин) и гипотензия (АДср. ниже 90 мм рт. ст.). У пациентов с ЧСС ниже 60 в 1 мин стабилизация АД достигается с помощью вазопрессоров и инфу- зионной терапии. Если эта перемежающаяся терапия неспособна вызвать адекватный циркулятор- ный ответ (АДср. выше 100 мм рт. ст., диурез больше 0,5 мл/кг в час), применяется более агрессивная циркуляторная поддержка. Для контроля эффективности инфузионной терапии устанавливается катетер в легочную артерию. В исследовании доказано, что обеспечение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) 18 мм рт. ст. у пациентов с травмой спинного мозга (тетраплегией) способствует адекватной работе левого желудочка (Mackenzie C.F. et al., 1985). В данном случае использовалась дробная инфузионная нагрузка до тех пор, пока ДЗЛА не превышало 18 мм рт. ст. Обычно признаки стабилизации гемодинамики достигаются при ДЗЛА 10— 12 мм рт. ст. (Albin M.C., Gilbert J.T, 1989). Показаниями к прекращению жидкостной ресусцитации являются: стабилизация АД (достижение нормотен- зии в течение 5—10 мин после прекращения инфу- зии), признаки возникновения интерстициально- го отека легких, ДЗЛА выше 18 мм рт. ст. (Albin M.C., Gilbert J.T., 1989). Если не удается стабилизировать АД с помощью инфузионной терапии, используют вазопрессоры и симпатомиметики:

• допамин 2—10 мкг/кг в 1 мин;
• добутамин 5—10 мкг/кг в 1 мин;
• метараминол (metaraminol) 20—500 мкг/мин — препарат с доминирующим вазоконстрикторным («от ++ до +++») действием и умеренным инот- ропным («+») эффектом (Chiles B.W., Cooper P.R., 1996).

Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей

При предполагаемой необходимости длительного применения ИВЛ отдают предпочтение назо- трахеальной интубации с помощью фиброоптичес- кого бронхоскопа, при которой осторожно вводят седативные препараты и анальгетики. Манипуляция может быть выполнена с применением местных анестетиков, если пациент находится в сознании.
Пациентам с травмами средней лицевой части и основания черепа назотрахеальная интубация противопоказана. Оротрахеальная интубация у пациентов, находящихся в сознании, с использованием фибробронхоскопа или «вслепую» является методом выбора при острой необходимости обеспечения проходимости дыхательных путей.
В ретроспективном исследовании 150 пациентов с травмой ШОП, которым проводили хирургическую стабилизацию, не было обнаружено различия в неврологическом статусе, если интубацию осуществляли у пациентов в сознании, под общей анестезией, с использованием оротрахеальной техники (Suderman VS. et al., 1991).
Мнения специалистов относительно целесообразности использования трахеостомии для обеспечения проходимости дыхательных путей противоречивы. В табл. 2 приведены положительные и отрицательные стороны трахеостомии у больных с травмой шейного отдела спинного мозга (ШОСМ).

Таблица 2
Применение трахеостомии у больных с травмой ШОСМ

Трахеостомия может быть использована у пациентов с травмой ШОСМ для облегчения спонтанного дыхания. В ситуации, когда необходимо экстренное применение ИВЛ и надежная защита дыхательных путей у ослабленного больного с диафрагмаль- ным дыханием (ИВЛ в режиме SIMV — synchronized intermittent mandatory ventilation — в ночное время; частое проведение санационной бронхоскопии), а уровень сознания больного и степень его усталости от эндотрахеальной трубки (ЭТТ) делают невозможным ее дальнейшее сохранение, трахеостомия является меньшим злом, чем ЭТТ.
При невозможности отменить ИВЛ у пациента с тетраплегией применяют электрическую стимуляцию диафрагмы. Приблизительно 50% пациентов с травмой С2-С3, тетраплегией и 60% — с травмой Q- С4 в дальнейшем отлучаются от респиратора, хотя это может занять от 2 до 8 лет (Bach J.R., 1991).

Физио- и фармакотерапия дыхательных расстройств

Для поддержания функции легких применяются различные физиотерапевтические методы: аэрозольная терапия, вибромассаж, постуральный дренаж, частое изменение положения тела, ингаляция подогретой и увлажненной дыхательной спинного мозгаеси, обогащенной кислородом; применение антихолинергических препаратов, симпатомиметиков, муколитиков:

• агонисты в -адренорецепторов (посредством небулайзера) — метапротеренол в дозе 0,3 мл через IPPB (intermittent positive pressure breathing) каждые 4-6 ч;
• ипратропий бромид через IPPB по 2 ингаляции (дозы) 4 раза в сутки;
• N-ацетилцистеин: 1-2 мл 10-20% раствора 510 мл изотонического раствора через IPPB; поскольку ацетилцистеин потенциально способен вызывать бронхоспазм, он назначается после ингаляции бронходилататоров (Piek J. et al., 1994).

У пациентов с травмой ШОСМ для облегчения кашля применяются методы абдоминальной компрессии. Использование абдоминального корсета (если пациент может находиться в вертикальном положении) способствует улучшению функции диафрагмы. Для улучшения эвакуации мокроты изменяют положение тела пациента (при стабилизированном позвоночнике) каждые 2 ч. Практически у всех пациентов с повреждением ШОСМ развивается парез кишечника как следствие вегетативной дистонии. Он обусловливает ограничение экскурсии диафрагмы — единственной действующей у таких пациентов дыхательной мышцы. Нарушения со стороны пищеварительного тракта (гастростаз, атония кишечника) повышают риск аспирации. В этом случае рекомендуется введение назогастрального или интестинального зонда, контроль рН желудочного содержимого. Необходимо отметить, что комбинация антацидов, потеря ионов водорода, эффекты диуретиков, исключительно парентеральное питание могут вызвать метаболический алкалоз. Это приводит к гиповентиляции, дальнейшему уменьшению объема легких, увеличению шунтирования.
В Киевской городской клинической больнице скорой медицинской помощи (КГКБСМП) применяется следующий алгоритм физио - и фармакотерапии дыхательных расстройств.

Мониторинг:

• частота и ритм дыхания;
• пульсоксиметрия;
• аускультация легких не менее 2 раз в день;
• рентгенограмма органов грудной полости (при необходимости);
• посев мокроты на стерильность (дважды в неделю).

Поддержка эффективности дыхания:

• при стабильных или стабилизированных переломах каждые 2 ч пациента переворачивают (левый бок/спина/правый бок/спина);
• при нестабильных переломах больного поворачивают с использованием «in-line manuala traction»;
• профилактика паралитической кишечной непроходимости.

Поддержка проходимости дыхательных путей:

• режим CPAP (continuous positive airway pressure) через маску (каждый час). Создание условий для спонтанного дыхания с положительным давлением в конце выдоха: больной осуществляет выдох через трубку большого сечения, конец которой погружен в воду на 10-15 спинного мозга;
• ингаляционная терапия по схеме.

Респираторная поддержка

Одним из ключевых моментов в ведении больных с травмой спинного мозга является респираторная поддержка. Большое значение имеет раннее выявление дыхательной недостаточности и своевременное обеспечение респираторной поддержки (особенно это касается пациентов с травмой ШОСМ).
Пациентам с травмой ШОСМ необходим мониторинг дыхательной функции (жизненная емкость легких — ЖЕЛ, скорость форсированного выдоха). Особое внимание следует уделять пациентам с прогрессирующим нарастанием дыхательной недостаточности (ЖЕЛ меньше 2000 мл или 50% от нормы). У таких пациентов необходимо не менее 3 раз в сутки осуществлять мониторинг параметров дыхания.
Критерии мониторинга дыхательной системы у больных с травмой ШОСМ
Основные:

• дыхательный объем (ДО) (минимально допустимый — 5 мл/кг);
• ЖЕЛ (минимально допустимая — 10—12 мл/кг);
• рентгенография легких (отсутствие изменений);
• насыщение (сатурация) крови кислородом (SpO2) (минимально допустимое — 95% при дыхании атмосферным воздухом).

Дополнительные:

• рН (7,35-7,45);
• парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) (максимально допустимое — 45 мм рт. ст.);

Показания к интубации и проведению ИВЛ (Polatty R.C. et al., 1987):

• парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) менее 60 мм рт. ст. при проведении оксигенотерапии;
• РаСО2 более 45 мм рт. ст. при рН меньше 7,35;
• ЧД более 35 в 1 мин;
• максимальное давление на вдохе и на выдохе менее 20 и 25 спинного мозга Н2О соответственно;
• ЖЕЛ менее 15 мл/кг или меньше удвоенного ДО.

Вначале респиратор должен полностью протезировать функцию дыхания с тем, чтобы пациент имел возможность отдохнуть. Для ИВЛ желательно использовать респираторы, работающие в режиме SIMV при условии сохраненного спонтанного дыхания пациента. При стабилизации гемодинамики ИВЛ в режиме SIMV дополняется РЕЕР (positive end-expiratory pressure) — 5 спинного мозга Н2О, также может быть использована вентиляция в режиме PSV (pressure support ventilation).
В КГКБСМП с 1995 по 2000 г. ИВЛ проводили 10,3% больных с травмой ШОСМ. В случаях длительной ИВЛ ощущение дыхательного комфорта у больных, находящихся в полном сознании, достигается только в условиях гипервентиляции (Попова Л.М., 1996; Попова Л.М., Алферова В.П., 1997; Баран Ю.В. и соавт., 2000). Дыхательный алкалоз, который компенсируется избыточной экскрецией бикарбоната с мочой на фоне деминерализации костного скелета, ведет к развитию мочекаменной болезни. Увеличение длины дыхательного контура приводит к повышению содержания в нем СО2 и коррекции этого метаболического сдвига.

Отлучение от респиратора

Параметры дыхания, удовлетворяющие критериям отлучения от аппарата ИВЛ, достигают этих величин в среднем на 10-21-й день с момента травмы. Постепенно снижают частоту аппаратных вдохов в режиме SIMV. В течение 4-12 ч после эксту- бации энтеральное питание не проводится. В табл. 3 указаны критерии отлучения от респиратора больных с травмой спинного мозга.

Таблица 3
Критерии отлучения от респиратора (Mackenzie C.F, Ducker TB. 1986)

Профилактика и устранение осложнений

Тромботические осложнения

Доказана эффективность и безопасность назначения низкомолекулярных гепаринов в целях профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) у пациентов с травмой спинного мозга: эноксапарин натрия 30 мг подкожно каждые 12 ч (Harris S. et al., 1996). Профилактика ТЭЛА также включает применение антиагрегантов и пневматических чулок.

Осложнения со стороны мочевыделительной системы

У 75% пациентов с травмой спинного мозга развиваются осложнения со стороны мочевыделительной системы, чаще всего — сопутствующая инфекция. У 26% пациентов развивается везикоуретральный рефлюкс (Gallien IP et al., 1998). Наиболее частый возбудитель, выделяемый при бактериологическом исследовании, — E. соїі. Профилактика включает принятие следующих мер: перемежающуюся катетеризацию, кондом-катетерный дренаж с абляцией сфинктера. Антибиотикопрофилактика не рекомендуется в связи с недоказанным эффектом и возможным риском развития антибиотикорезистентной флоры.

Осложнения со стороны пищеварительного тракта

Осложнения со стороны пищеварительного тракта обычно представлены динамической кишечной непроходимостью или пептической язвой — данное осложнение развивается у 10% пациентов (Piek J. et al., 1994). В острый период травмы для профилактики аспирации и для начала энтерального питания устанавливается назогастральный зонд. Для профилактики пептической язвы применяют антагонисты Н2-рецепторов, сукральфат. У больных с сопутствующей патологией пищеварительного тракта целесообразно применять соматостатин, который ингибирует секрецию желудка и двенадцатиперстной кишки (в целях профилактики стрессовой язвы), подавляет экскреторную функцию поджелудочной железы, нормализует спланхнический кровоток (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1998). Для устранения динамической кишечной непроходимости используют метоклопрамид, слабительные (магния сульфат, масло касторовое), гипертонические клизмы c одновременной стимуляцией кишечника (неостигмин бромид). Необходимо следить, чтобы не возник каловый завал. На стадии атонии показано введение газоотводной трубки. По мере восстановления перистальтики стимуляцию с помощью клизм заменяют на свечи. Пациенты с травмой спинного мозга нуждаются в нутритивной поддержке в объеме приблизительно 150% от основного энергетического обмена. Необходима высококалорийная, богатая белками диета. При невозможности энтерального приема пищи питание осуществляют парентерально или через назогастральный зонд.

Устранение боли

Боль является частым осложнением при травме спинного мозга. Хроническая боль может быть охарактеризована как симпатически опосредованная или нейро- патическая боль. Возникновение боли связывают с потерей нисходящего ингибирования, восстановлением структурных и синаптических связей, активацией возбуждающего влияния, прорастанием или спраутингом нейронов в зону повреждения, активацией вторичных ноцицептивных путей. Лечение включает фармакологические препараты, воздействующие на модуляцию боли: амитрипти- лин, карбамазепин, интратекальное применение анальгетиков. Для устранения спастичности вводят баклофен в эпидуральное пространство («баклофе- новая помпа») (Petrozza P.H., 2000).

Мероприятия общего ухода

Являются важной и неотъемлемой частью комплекса терапии пациентов с травмой спинного мозга (особенно с высоким уровнем повреждения и выраженным неврологическим дефицитом). Основное направление ухода — профилактика трофических расстройств мягких тканей (пролежней), профилактика суставных контрактур. Для этих целей регулярно меняют положение тела (каждые 2 ч), применяют массаж, пассивные движения в суставах.

Особенности анестезиологического обеспечения при травме спинного мозга

В клинику хирургии позвоночника и спинного мозга КГКБСМП с 1996 по 2000 г. поступили 1495 пострадавших с травмой позвоночника. 60% этих пациентов не нуждались в хирургическом лечении. Оперативные вмешательства проводились 502 пострадавшим (33,6%). На ШОП оперативные вмешательства выполняли в 67% случаев, на грудном отделе — в 8%, на поясничном — в 25%. Общая летальность составила 1,3% (20 пациентов), послеоперационная — 1,4% (7), интраоперационная летальность не зафиксирована.
Единого мнения о целесообразности немедленного оперативного вмешательства по поводу травмы позвоночника нет. В клинике хирургии позвоночника и спинного мозга КГКБСМП показаниями к операции у пострадавших с травмой являются нестабильность позвоночника, сдавление спинного мозга, повреждение твердой мозговой оболочки в результате ранения. По этому вопросу клиника располагает следующими данными: летальность среди пациентов, оперированных в первые часы после травмы, составляет 9,5%, в отсроченный период — 0,8%; при этом регрессирование неврологической симптоматики у пациентов первой группы отмечено в 34% случаев, второй группы — в 52%. Наиболее неблагоприятным для оперативного вмешательства является период с 3-х по 20-е сутки, поскольку в течение 2 суток после травмы максимально нарастает отек спинного мозга, наиболее выражены сосудистые нарушения в области травмы, развивается выраженная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность (при травме сегментов С(-Т6). Существенным для пациентов с повреждением ШОСМ является то, что в подострый период травмы они адаптируются к условиям самостоятельного дыхания только за счет диафрагмального компонента и это позволяет без труда перейти на самостоятельное дыхание в ранний послеоперационный период, избежав осложнений, связанных с продленной ИВЛ. Большинство операций выполняют в положении пациента на животе с использованием стола Холл-Релтона, конструкция которого позволяет исключить компрессию нижней полой вены и избежать вызванных ею гемодинамических нарушений, а также уменьшить заполнение эпидуральных вен. Для пациентов с повреждением ШОСМ поворот на живот является опасным, поскольку на фоне неадекватной симпатической компенсаторной реакции возможно развитие катастрофической гипотонии, а сам поворот требует, как правило, отключения мониторных линий. При выполнении поворота на живот пациенту с травмой ШОП необходимо наложить фиксирующий воротник.
Мониторинг у данной группы пациентов должен включать: измерение АД, ЭКГ во втором стандартном и пятом грудном отведениях, определение SpO2, капнографию (etCO2), контроль диуреза, термометрию. Последняя особенно актуальна у пострадавших с травмой ШОСМ, поскольку у них быстро развивается интраоперационная гипотермия. Длительные оперативные вмешательства обязательно должны сопровождаться согреванием пациента с помощью введения теплых растворов, применения одеял и матрасов с подогревом. Контроль центрального венозного давления и инвазивное измерение АД целесообразно проводить в случаях возможной массивной кровопотери у пациентов с сопутствующей кардиологической патологией. При задержке возмещения кровопотери у пострадавших с травмой ШОСМ развивается синдром малого выброса, поэтому до ввода в наркоз целесообразно обеспечить два периферических венозных доступа с использованием катетеров 18-16 G. В ряде исследований доказано, что даже существенное снижение онкотического давления не может обусловить развитие отека мозга, тогда как изменение суммарной осмолярности — существенно влияет на этот процесс. Следовательно, у больных с гиповолеми- ей и повреждением спинного мозга инфузионной средой выбора является 0,9% раствор натрия хлорида, плаз- мозамещающим раствором — раствор гидроксиэ- тилкрахмала, осмолярность которых превышает 300 мосм/л. При одновременном вмешательстве на двух или более позвонках, в том числе при использовании внутренних фиксаторов с транспедунку- лярными винтами, возможна значительная крово- потеря, что требует применения оборудования для сбора аутокрови в операционной ране (cell-saver) (Морган Дж.Э. мл., Михаил М.С., 2000).
Трудности при интубации трахеи, а также альтернативные методики обеспечения ИВЛ описаны во многих публикациях, поэтому целесообразно рассмотреть только два аспекта этой проблемы. При положении вытяжения за теменные бугры быстро развивается гипертонус жевательных мыши, и при оперативном вмешательстве, проводимом в под- острый период, возможна сниженная подвижность височно-нижнечелюстного сустава даже после введения мышечныгх релаксантов. Длительная ИВЛ через лицевую маску из-за невозможности разгибания шеи у пациента с травмой ШОП часто приводит к нагнетанию воздушно-кислородной спинного мозгаеси в желудок или вовсе неэффективна. Альтернативой интубации по фибробронхоскопу или ретроградной интубации мы считаем временное применение ла- рингеальной маски. Она также позволяет произвести эндотрахеальную интубацию в условиях хорошей релаксации без риска для пациента. Однако ларингеальная маска не может быть рекомендована к применению в положении пациента на животе и не применима при операциях на ШОП с передним доступом, поскольку вызывает спинного мозгаещение мягких тканей шеи и ограничивает хирургический доступ.
Параметры ИВЛ при операции на ШОП такие же, как и в хирургии головного мозга. Спинальный, как и мозговой кровоток, снижается при гипервентиляции, поэтому уровень РаСО2 следует поддерживать в пределах 25-30 мм рт. ст., а режим ИВЛ выбрать таким образом, чтобы повышение внутри- грудного давления бышо минимальным. При использовании хирургом трансторакального доступа к позвоночнику рационально проведение одноле- гочной вентиляции.
Оптимальными мышечныши релаксантами для пострадавших с травмой спинного мозга являются атракурий и векуроний, поскольку они позволяют исключить из схемы вводного наркоза суксаметоний. Важныш моментом в профилактике гемодинамических нарушений при вводе наркоза и повороте пациента на живот является коррекция гиповолемии непосредственно перед операцией. Определенный положительный эффект дает применение противотром- боэмболических чулок, препятствующих заполнению поверхностный вен нижних конечностей.
По ряду причин в КГКБСМП в течение длительного времени ингаляционные анестетики не используются; для обеспечения длительной анестезии (свыше 6 ч) нами применяется комбинация следующих препаратов: натрия оксибутират (суммарная доза не более 60 мг/кг) + тиопентал натрий (суммарная доза не более 12 мг/кг) + пропофол. Тиопентал и пропо- фол — химически совместимые препараты, сочетание их носит синергический характер; натрия оксибутират обладает церебропротекторныши свойствами. Эта комбинация позволяет, во-первыгх, избежать нежелательного снижения АД, выгзышаемого пропо- фолом, во-вторыж, добиться адаптации пациента к ИВЛ без повторного введения мышечныж релаксантов (что важно у пострадавших с тетраплегией) и также позволяет быстро экстубироваты пациента, обеспечив его перевод из операционной в палату, а не в отделение интенсивной терапии.

Критерии отлучения от ИВЛ и экстубации пациентов с травмой ШОСМ после проведения оперативного вмешательства:

• гемоглобин >100 г/л;
• диурез >50 мл/ч;
• 60<ЧСС<110 в 1 мин;
• АД систолическое >90 мм рт. ст. без поддержки вазопрессорами;
• SpO2>95% при дыжании атмосферным воздухом;
• ЧД <24 в 1 мин;
• сила вдоха >20 спинного мозга Н2О.

При сохранении всех вышеуказанный параметров в течение 30 мин, а также при отсутствии угнетения сознания (проверяется способностью выполнять простые указания, например показать язык) пациент может быть экстубирован.
При анестезиологическом обеспечении операций с механическими приспособлениями для фиксации позвоночника, в частности конструкций с транспедункулярныши винтами, несмотря на использование фентанила в высоких дозах не всегда удается добиться стабильного течения анестезии. В этом случае оправдано применение адренергичес- ких средств (клонидин). Препарат вводят перед наркозом в дозе 1,5-2,5 мкг/кг. Клонидин позволяет снизить дозу фентанила, является эффективным в профилактике послеоперационной тахикардии, тошноты и рвоты. Хотя его применение может провоцировать синдром слабости синусного узла и снижение АД в интраоперационный период, его применение не считается опасным у пациентов со спи- нальной травмой при проведении адекватного мониторирования и инфузионной терапии. Кроме того, клонидин используется в качестве профилактики автономной гиперрефлексии у пациентов с хроническим повреждением спинного мозга (Габа Д.М. и со- авт., 2000).
При интраоперационном вытяжении винтовыми фиксаторами существует риск повреждения спинного мозга, при этом виде операций целесообразно после применения диазепама и тиопентала натрия для вводного наркоза отказаться от них и использовать про- пофол. Как показывает практика, преднамеренное интраоперационное пробуждение пациента за счет прекращения инфузии пропофола без снижения дозы фентанила позволяет оценить двигательную его функцию после наложения конструкции (Морган Дж.Э. мл., Михаил М.С., 2000).
В послеоперационный период применение наркотических анальгетиков у пациентов с повреждением верхних отделов спинного мозга не рекомендуется. Общее обезболивание в случае применения трансторакального доступа дополняют введением местного анестетика в плевральный дренаж (если дренирование выполнено по Бюлау).

Заключение

Таким образом, в терапии травматического повреждения спинного мозга можно выделить следующие основные положения:

• лечение должно быть начато как можно раньше (принцип «золотого часа»);
• обязательным правилом является иммобилизация позвоночного столба на всех этапах лечения;
• проведение фармакологической защиты спинного мозга согласно принятому режиму по результатам исследования NASCIS III (метилпреднизолон);
• стабилизация гемодинамики, коррекция дыхательных расстройств;
• при прогрессировании неврологического дефицита и наличии подтвержденной компрессии выполнение хирургической декомпрессии спинного мозга;
• профилактика и устранение осложнений.