aupam.ru

Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.

Медицинская реабилитация

2.3. Мышечные боли

Сами по себе травматические поражения мышц обычно не относятся к числу тех проблем, которыми занимаются реабилитологи. Напомним, что среди травматических поражений мышц различают открытые повреждения (резаные, колотые, рваные раны и т.д.) и закрытые, или подкожные, повреждения (ушибы, растяжения, подкожные разрывы мышц, травматические либо патологические). Открытые повреждения мышц сопровождаются ранением кожных покровов и требуют общехирургической компетенции (лечатся в хирургических стационарах). При неосложненных ушибах и растяжениях мышц обычно не наблюдаются длительное нарушение функции и продолжительная утрата трудоспособности. Подкожные разрывы мышц лечатся оперативно (исключения составляют лишь случаи неполного разрыва мышцы без существенного нарушения функции), при этом своевременно выполненная операция дает хорошие функциональные результаты. Таким образом, больные с острыми неосложненными травмами мышц крайне редко становятся пациентами реабилитационных учреждений.
В то же время последствием травм мышц, в особенности хронических, может стать развитие у больного стойкого миалгического синдрома. Мышечная боль - проблема, весьма актуальная для реабилитологов, поскольку миалгия не только является одной из наиболее частых жалоб больных, но и нередко приводит к весьма существенному ограничению двигательной активности, длительной и стойкой утрате трудоспособности. Мышечные боли могут быть не только посттравматической, но и совершенно иной этиологии. По мере изучения болей мышечного происхождения происходит существенная эволюция взглядов на их природу, постоянно меняется терминология. Интерпретация клинических проявлений мышечных болей часто представляет трудности для врача. Ниже мы кратко остановимся на вопросах патологической физиологии мышечной боли, клинической картине наиболее распространенных миалгических синдромов и их лечении.

2.3.1. Патофизиология мышечной боли

Ноцицептивная система, обеспечивающая восприятие и анализ мышечной боли, включает болевые рецепторы мышц, периферические проводники болевой чувствительности, клетки задних рогов спинного мозга (спинальный болевой центр), спинальные и стволовые пути проведения болевой чувствительности, подкорковые и корковые болевые центры. В настоящее время полагают, что болевые рецепторы (или ноцицепторы) полимодальны, их раздражение может происходить под воздействием различных по своей модальности стимулов - механических, термических, химических. Механизмы ноцицепторной активации связывают в первую очередь с брадикинином, высвобождаемым тканями при травматизаци. При более низких концентраях брадикинин не активизирует, а лишь «сенсибилизирует» ноцицепторы, снижая порог их чувствительности к внешним раздражителям. Брадикинин вызывает высвобождение тканевыми клетками просгогландинов, которые в свою очередь сенсибилизируют ноцицепторы к брадикинину, замыкая кольцо положительной обратной связи [Thompson J.,1996]. Мышечные ноцицепторы активизируются также под воздействием серотонина, эпинефрина, ионов калия. Чувствительность мышечных ноцицепторов повышается при повышении температуры и снижении рН, чем можно частично объяснить противоболевой эффект холодовых аппликаций.
Проводниками болевой чувствительности от мышц служат волокна двух типов: А5 и С. Волокна А5 - миелиновые, скорость проведения в них в 10 раз больше, чем в С волокнах, они передают острую боль. Волокна С- немиелиновые, медленно проводящие, проводят нечетко локализованную тупую боль. Волокна С берут начало от свобод-

Патофизиология мышечной боли

ных неинкапсулированных нервных окончаний, расположенных главным образом вблизи стенок мышечных артериол [Mense S., 1993]. Возможно, именно это объясняет частое возникновение мышечной боли при ишемии.
Болевые импульсы от ноцицепторов поступают по проводникам болевой чувствительности в задние рога спинного мозга. Одни и те же клетки задних рогов спинного мозга могут получать импульсацию как от рецепторов мышц и других глубинных тканей, так и от рецепторов кожи. Этим, возможно, объясняется феномен «отраженной» мышечной боли. С другой стороны, афферентация от одной и той же мышцы может поступать на различные сегменты спинного мозга (рис. 2.4), что объясняет широкую иррадиацию мышечной боли; мышечную боль часто трудно локализовать. Активизация ноцицептивных клеток задних рогов может происходить не только под воздействием болевых импульсов. Нейроны задних рогов моут сенсибилизироваться нейропептидами (например, субстанцией Р), высвобождаемыми спинальными терминалями мышечных афферентных волокон, при этом активизируются синаптические связи между клетками задних рогов. Это позволяет неноцицептивным нервным волокнам активизировать ноцицептивные нейроны задних рогов. Так, хорошо известен феномен аллодинии, когда неболевые стимулы вызывают боль.
Очень важное участие в обработке и модуляции болевых импульсов на уровне задних рогов принимают супраспинальные влияния, которые могут быть как тормозными (одним из основных нейротрансмиттеров тормозных влияний на этом уровне является серотонин), так и облегчающими. Возможно, в основе диффузных мышечных болей лежит именно дисфункция сулраспинальных механизмов регуляции болевых ощущений.
Из спинного мозга либо по филогенетически молодому неоспинальному спиноталамическому пути (эпикритическая болевая чувствительность), либо по более древнему медленнопроводящему палео-спинальному спиноретикулоталамическому пути (протопатическая болевая чувствительность) болевые импульсы следуют к подкорковым центрам болевой чувствительности (таламус). На уровне подкорковых структур под воздействием нейромодуляторов (энкефалинов) может осуществляться подавление боли. Из таламуса болевые импульсы следуют в кору головного мозга, которая ответственна за рефлекторное избегание боли путем поведенческих реакций. Модуляция болевого сигнала, таким образом, происходит в основном на четырех уровнях: (1)ноцицепторы; (2) уровень спинного мозга; (3) релейные ядра таламуса; (4) сенсорная кора. Важная роль, в особенности в формировании генерализованной и хронической боли, отводится также ретикулярной формаци.
Мышечная боль - одна из самых частых жалоб больных. Причин мышеных болей существует очень много. Часто мышечная боль является симптомом различных патологических процессов: интоксикации (например, острая алкогольная интоксикация), инфекции (грипп и другие вирусные инфекции, токсоплазмоз, лептоспироз и др.), метаболических нарушений (дефицит калия, гипофосфатемия), какого-либо заболевания (например, амилоидоз, гипотиреоз, первичный гиперкортицизм, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, опухоли). В иных случаях причиной мышечной боли является первичное поражение мышечной ткани: переутомление мышц после физических нагрузок у нетренированных людей либо у спортсменов при перегрузках; миофасциальные болевые синдромы; фибромиаглия; полимиозит (воспалительное поражение скелетных мышц, обусловленное аутоиммунными нарушениями и относящееся к диффузным болезням соединительной ткани). Безусловно, такое разделение причин мышечной боли весьма условно, поскольку, например, полимиозит может быть не только первичным, но и вторичным, являясь одним из проявлений злокачественных новоообразований. Точка зрения на миофасциальные боли как на самостоятельную патологию также не является общепринятой и принадлежит в основном зарубежными авторам [Travell J.S., Simons D.G, 1983; Tompson J.,1996], в то время как отечественные исследователи чаще рассматривают эти боли как проявление рефлекторного нейродистрофического синдрома остеохондроза позвоночника [Попелянский Я.Ю., 1983]. Фибромиалгия также может не только представлять собой самостоятельный феномен, но и сопровождать другую клиническую патологию (чаще - ревматическую). Однако для реабилитолога разделение мышечных болей на симптоматические и условно «первичные» важно, поскольку определяет направленность основных усилий врача. Ниже мы рассмотрим реабилитационные мероприятия при условно «первичных», неспецифических мышечных болях, остановившись лишь на наиболее распространенных и клинически значимых синдромах, а именно - на синдромах миофасциальной боли и фибромиалгии.

2.3.2. Миофасциальная боль

Миофасциальная боль - это негенерализованная неспецифическая мышечная боль, обусловленная дисфункцией миофасциальных тканей и возникновением в мышце фокусов повышенной раздражимости (триггерных точек). Болезненные неспецифические уплотнения мышечной ткани, являющиеся источником мышечной боли, привлекали внимание исследователей около двух веков. За это время при описании данного феномена использовалось множество терминов, по существу обозначавших одни и те же явления: мышечный ревматизм, миогелоз, фиброзит, миофасцит, миозит, миаглия, фибромиозит и др. Эта терминологическая путаница существенно затрудняла понимание природы и проявлений мышечных болей. К настоящему времени Международной ассоциацией по изучению боли предприняты попытки стандартизации терминологии. Наибольшее распространение при обозначении боли, вызванной очагом гиперраздражимости в мышце или ее фасции, получил термин «миофасциальная боль». Миофасциальная боль - наиболее распространенный среди миалгий синдром (так, согласно данным S.Skootsky [1989], тридцать процентов больных, обращавшихся к врачу обшей практики по поводу болей, страдали именно миофасциальными болями). Впервые четкое определение миофасциального болевого синдрома и его детальное описание дано Дж.Тревелл и Д.Симоне в их труде «Миофасциальные боли» [1983, перевод с англ. в 1989г.]. Согласно концепции этих авторов, основными клиническими характеристиками миофасциальной боли (МФБ) являются (1) триггерная точка; (2) тугой тяж скелетной мышцы; (3) локальный судорожный ответ.
Триггерная точка (ТТ)' получила свое название от английского слова trigger (спусковой крючок, англ.) благодаря тому, что при нажатии на нее боль возникает на отдаленном от этой точки участке тела. ТТ является ключевым феноменом в синдроме МФБ. В норме мышцы не содержат ТТ и уплотненных тяжей. ТТ возникают в мышце в результате ее микротравматизации, локальной ишемии и нарушений нейротрофического контроля. В одной области мышцы может локализоваться множество ТТ. Острое развитие активных ТТ обычно связано с падением, вывихом или переломом костей, растяжениями и ушибами мышц (больной часто помнит дату появления боли, вспоминает об ощущении, что что-то «хрустнуло» в мышце во время предшествовавшей боли физической нагрузке). Хроническое развитие ТТ обычно связано с профессиональными перегрузками определенных мышц. ТТ локализуются в скелетной мышце или ее фасции и представляет собой гиперраздражимую область диаметром менее 1 см кв. При нажатии эта точка болезненна и может вызывать отраженную боль в зонах, специфичных для каждой конкретной мышцы. Наиболее часто ТТ встречаются в трапецевидной, лестничной, грудино-ключично-сосцевидной мышце, в мышце, поднимающей лопатку, в околопозвоночных мышцах (рис. 2.5 -2.10). ТТ могут находиться в латентном состоянии и активироваться при перегрузке, прямом повреждении или охлаждении мышцы, при длительном нахождении мышцы в сокращенном состоянии. Больные обращаются к врачу с жалобой на боль, вызванную недавно активированной ТТ. Отраженная от ТТ боль носит тупой и продолжительный характер, ощущается на глубине тканей, может быть жестокой и мучительной. Боль сопровождается слабостью мышцы (вероятно, рефлекторно-защитного

Миофасциальная боль

Миофасциальная боль

Миофасциальная боль

характера, во избежании усиления боли при сильном сокращении), при этом слабость мышц не сопровождается их атрофией. Может наблюдаться также некоторое ограничение объема тех движений, за которые ответственная данная мышца (ригидность мышцы). Так, синдром «замороженного плеча» связывают с наличием в мышцах плечевой области ТТ. При обеспечении покоя активная ТТ может спонтанно перейти в латентное состояние, которое может продолжаться до момента новой реактивации точки. Я.Ю.Попелянский [1974] предположил двухстадийный процесс формирования ТТ: 1-я, мышечно-дистоническая или алгическая, стадия, переходит во 2-ю, нейродистрофическую, или тригерную стадию. Часто (но не всегда) ТТ находится внутри мышечного уплотнения, имеющего формы тяжа («тугой тяж»). Возможно, образование тугого тяжа вокруг ТТ отражает развитие 2-й (по Я.Ю.Попелянскому) стадии формирования ТТ.
Тугие тяжи и мышечные ТТ обнаруживаются при глубокой скользящей пальпации (пальпации, проводимой надавливанием кончиком одного пальца перпендикулярно осевой линии мышечных волокон до прижимания их к кости или иной нижележащей структуре). Определенную диагностическую значимость имеет также феномен локального судорожного ответа - щипковая пальпация того участка мышцы, где находится ТТ, вызывает локальный судорожный ответ, вовлекающий группу мышечных волокон в зоне тугого тяжа. С дифференциально-диагностической точки зрения важно отметить то, что общепринятые лабораторные исследования не выявляют каких-либо отклонений, связанных с наличием миофасциальных ТТ.
D.G.Simons [1990] предложил основные и дополнительные диагно-

Миофасциальная боль

стические критерии МФБ, при ЭТОМ для установления диагноза миофасциальной боли необходимо наличие всех пяти основных и не менее одного дополнительного критериев. К основным критериям относятся слеследующие: (1) региональная боль; (2) боль либо неприятное ощущение в области, соответствующей зоне отражения боли от миофасциальной Повздошн о-реберная Длиннейшая мышца поясницы мышца груди триггерной точки; (З)тугой тяж, пальпируемый в мышце в случае, если она доступна пальпации; (4) острая болезненность в одной из точек вдоль оси тугого тяжа; (5) некоторое ограничение объема движений при сокращении мышцы, если этот показатель доступен измерению. Дополнительные критерии включают: (І)воспроизведение рисунка боли при нажатии на чувствительную точку; (2) локальный судорожный ответ, вызываемый щипковой пальпацией в области чувствительной точки либо при введении иглы в эту точку; (3) уменьшение боли при растяжении мышцы. Эти критерии полезны в диагностике миофасциального синдрома, хотя в достаточной степени субъективны и зависят от опыта врача в отношении поиска триггерных точек и тугих тяжей.
Помимо острой миофасциальной боли, возникающей вслед за перегрузкой определенной мышцы, возможна хронизация боли и распространение ее на другие, обычно сиергичные мышцы. В таком случае говорят о хроническом региональном миофасциальном синдроме, причину его триггерной точки; (З)тугой тяж, пальпируемый в мышце в случае, если она доступна пальпации; (4) острая болезненность в одной из точек вдоль оси тугого тяжа; (5) некоторое ограничение объема движений при сокращении мышцы, если этот показатель доступен измерению. Дополнительные критерии включают: (І)воспроизведение рисунка боли при нажатии на чувствительную точку; (2) локальный судорожный ответ, вызываемый щипковой пальпацией в области чувствительной точки либо при введении иглы в эту точку; (3) уменьшение боли при растяжении мышцы. Эти критерии полезны в диагностике миофасциального синдрома, хотя в достаточной степени субъективны и зависят от опыта

Миофасциальная боль

врача в отношении поиска триггерных точек и тугих тяжей.
Помимо острой миофасциальной боли, возникающей вслед за перегрузкой определенной мышцы, возможна хронизация боли и распространение ее на другие, обычно сиергичные мышцы. В таком случае говорят о хроническом региональном миофасциальном синдроме, причину его развития видят в скелетных ассиметриях, мышечном дисбалансе либо иных факторах, вызывающих перегрузку не одной, а многих мышц. Способствует возникновению этого синдрома анемия, витаминная недостаточность, гипотиреоз [Travell J., Simons D.,1983].
Лечебные мероприятия при МФБ включают: устранение явных провоцирующих факторов; охлаждение и растяжение мышцы; локальные инъекции; ишемическая компрессия; массаж; физиотерапевтические процедуры; лечебная гимнастика; лекарственная терапия.
Устранение явных провоцирующих факторов - основа успешного лечения, поскольку развитие миофасциальных ТТ связано с нагрузками механического характера, и продолжающееся хроническое мышечное напряжение способствует постоянной активности ТТ. Больному объясняют, при каких движениях напрягается пораженная мышца, и рекомендуют в своей трудовой деятельности избегать этих движений, либо научиться выполнять их без перегрузки пораженной мышцы. Следует избегать также любых движений, которые вызывают боль в течение более чем двух секунд после усилия. С другой стороны, длительная неподвижная поза при сокращенном состоянии пораженных мышц тоже усиливает активность ТТ, поэтому больной должен научиться выполнять такие движения, при которых происходило бы регулярное плавное растяжение пораженных мышц с ограниченной болезненностью. Важно соблюдение правильной позы во время работы (например, предметы, с которыми связана работа, должны быть размешены на таком уровне, чтобы не было необходимости поднимать плечи; во время чтения книгу надо держать под таким углом, чтобы голова находилась прямо, и шея не была бы все время наклонена вперед; при поднятии груза следует сохранять прямое положение спины, используя для выполнения наклона мышцы ног (сгибание и разгибание в коленях). Способствует поддержанию активности миофасциальных ТТ алкоголь и кофеин, поэтому следует воздержаться от чрезмерного употребления кофе и алкоголя.
Растяжение и охлаждение являются основой лечения миофасциальных болей. Пролонгированное пассивное растяжение той порции мышцы, где находятся тугой тяж и триггерная точка, способствует инактивации этой точки и уменьшению боли, хотя точный механизм этого феномена до сих пор не установлен. Для облегчения растяжения одновременно проводят анестезию охлаждением путем нанесения на кожу быстро испаряющейся жидкости - например, хлорэтила. Для выполнения этой процедуры не требуется очень точного определения локализации ТТ - достаточно знать, в какой части мышцы она находится. Больной для достижения максимального мышечного расслабления должен находиться в удобной позе и комфортных температурных условиях. Один конец мышцы должен быть зафиксирован, чтобы можно было осуществить ее растяжение. На поверхность кожи над мышцей наносят 2-3 параллельные полосы хладагента (струя направлена к поверхности кожи под углом примерно 30°) при одновременном пассивном растяжении этой мышцы или ее порции. Струя быстро испаряющейся жидкости наносится и на зону отраженной боли. Контролем эффективности процедуры служит увеличение после ее проведения диапазона того движения, которое выполняется пораженной мышцей. Конкретные методики растяжения различных мышц подробно изложены в труде Дж. Тревел и Д.Г. Симоне «Миофасциальные боли» (пер. с англ., 1989). Сразу же после растяжения и обезболивания рекомендуют прикладывание на несколько минут горячего влажного компресса для снижения послепроцедурной болезненности мышцы. При свежих единичных ТТ иногда достаточно лишь одного орошения кожи охлаждающим веществом. В других случаях инактивация свежей ТТ может быть достигнута пассивным растяжением мышцы без поверхностной анестезии с последующим наложением на мышцу влажного горячего компресса.
Больного надо обучить и приему самопомощи: при появлении уже знакомой боли (реактивация ТТ) следует проводить осторожное пассивное растяжение мышцы с использованием в качестве внешней силы массы тела, с последующим наложением на мышцу горячего компресса.
Локальные инъекции назначают при недостаточной эффективности процедур растяжения и обезболивания. В триггерную точку вводят 0.5-1 мл 0.5% раствора новокаина. Инактивируют все обнаруженные в мышце ТТ (необходимо помнить, что максимальное количество новокаина, которое можно ввести при одноразовой инъекции, равно 200 мл). Дж.Тревел рекомендует добавлять к новокаину изотонический физиологический раствор для обеспечения бактериостатического эффекта. Длина иглы должна быть достаточной для того, чтобы достичь ТТ. Сразу после инъекции проводят пассивное растяжение мышцы и анестезию охлаждением. По окончании процедуры на мышцу на несколько минут накладывают горячий компресс, после снятия которого больной выполняет те активные движения, в которых в максимально полном объеме участвует пролеченная мышца. Эффективна и «сухая» инъекция ТТ (прокалывание ее иглой без введения каких-либо препаратов), однако такая процедура достаточно болезненна. Иногда к раствору новокаина добавляют кортикостероиды, однако достоверных данных об увеличении эффективности таких инъекций в сравнении с обычным введением новокаина не имеется. Дж.Тревел [1989] ни в коем случае не рекомендует применять для инъекций ТТ стероиды длительного действия, поскольку они сами оказывают деструктивное действие на мышечные волокна и вызывают раздражение нерва.
Ишемическая компрессия заключается в сильном надавливании на ТТ кончиком пальца в течение 1 минуты (сила давления постепенно усиливается до 10-13 кг). Механизм лечебного действия связывают с увеличением кровотока в пораженной области, наступающем вслед за прекращением компрессии, и с лечебным воздействием реактивной кожной гиперемии.
Массаж позволяет предупредить активизацию латентных ТТ. При выраженном болевом синдроме применяют расслабляющий массаж (поглаживание, легкое растирание, неглубокое разминание), поскольку более грубые приемы могут усилить боль и напряжение мышцы. По мере уменьшения болевого синдрома переходят к более сильному растиранию и более глубокому разминанию мышц. Физиотерапия:
- УФО сегментарно и на болевые зоны (4 поля) по 3-4 биодозы через день или ежедневно;
- электрофорез 0.5%-2% новокаина на область поражения;
- чрескожная электростимуляция - проводится при помощи стимуляторов, генерирующих биполярные импульсы до 100В, длительностью 0.1-0.5 мс, частотой 20-120 Гц. Электроды накладывают сегментарно и на болевые точки, продолжителность процедуры (при ощущении от раздражения неболезненной вибрации) - от 10-15 минут до нескольких часов;
- в подостром периоде - ультразвук в непрерывном или импульсном режиме интенсивностью 0.2-0.5 Вт/см кв круговыми движениями вокруг ТТ;
- тепловые воздействия на пораженные мышцы (горячий душ, влажный горячий компресс).
Не рекомендуют применение с анальгезирующей целью электропроцедур, вызывающих сокращение пораженной мышцы (диадинамические токи), поскольку при этом возможно усиление миофасциальной боли.
Лечебная гимнастика проводится после определения амплитуды безболезненных движений в различных суставах и переносимости упражнений на растяжение. Руководствуются следующими принципами [Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А., 1995]:
- на мышцы, которые подвергаются перегрузке и находятся в состоянии хронического тонического напряжения, дают физические упражнения, вызывающие их расслабление; при этом нагрузка дается в динамическом режиме (чередование короткого периода действия и длительного периода отдыха);
- нагрузки в статическом режиме дают на мышцы-антагонисты пораженных мышц;
- все активные физические упражнения чередуются с дыхательными упражнениями (тренировка продолжительного выдоха), упражнениями на расслабление и паузами пассивного отдыха. Оптимальной является гимнастика в форме плавания в теплом бассейне - при этом минимальна опасность перенапряжения мышц.
Эффективны занятия с обратной биологической (электромиографической) связью, которые рекомендуют проводить короткими интенсивными курсами (дважды в день в течение одной недели) для того, чтобы научить больного расслаблять те мышцы, которые находятся в постоянном напряжении и являются источником миофасциальной боли [Thomson J.М., 1996].
Лекарственная терапия назначается с целью уменьшения боли и для устранения таких сопутствующих симптомов, как нарушение сна и депрессия. Среди анальгезирующих средств предпочтение отдается аспирину (по 0.3 - 0.5 г два-три раза в сутки после еды курсом 5-7 дней), среди препаратов, улучшающих сон - антигистаминным средствам (димедрол в дозе 50 мг за 30 минут до сна), при симптомах депрессии назначают антидепрессанты в общепринятых дозировках.

2.3.3. Фибромиалгия

Фибромиалгия (ФМ) - весьма частое заболевание, встречается у 2-4% взрослого населения, при этом значительно чаще (в 70-90%) болеют женщины [Wolfe Р.,1993]. ФМ характеризуется генерализованной мышечной болью и ухудшением общего состояния в виде нарушения сна и психоэмоциональных расстройств. Принятые к настоящему времени диагностические критерии ФМ разработаны Американским колледжем ревматологов в 1990г. и включают два основных пункта. 1 Наличие генерализованной боли на протяжении не менее чем 3-х последних месяцев. При этом под генерализованной болью понимают диффузную боль в левой и правой половине тела выше и ниже талии либо аксиальную боль (боли в шее, в области грудной клетки, в поясничной области).
2 Боль при пальпации по крайней мере в 11 из 18 приведенных ниже точек (сила пальцевого давления должна соответствовать примерно 4 кг, под положительным ответом понимают возникновение имено боли, а не просто неприятного ощущения):
- затылочная область: симметричные точки в месте прикрепления m.suboccipitalis;
- область шеи: симметричные точки на передней поверхности шеи в проекции пространств между поперечными отростками CV-CVII позвонков;
- трапецевидная мышца: симметричные точки на середине верхнего края m.trapezius;
- надостная мышца: симметричные точки над остью лопатки, в области ее медиального края;
- второе ребро: симметричные точки, расположенные чуть латеральнее места сочленения 2-го ребра с грудиной;
- латеральный надмыщелок: симметричные точки, расположенные на 2 см дистальнее наружного надмыщелка плечевой кости;
- ягодичная область: симметричные точки в верхнем наружном квадранте ягодицы по переднему краю мышцы;
- область большого вертела бедренной кости: симметричные точки кзади от выступа большого вертела;
- область коленного сустава: симметричные точки с медиальной стороны проксимальнее линии сустава.
Наличие какого-либо другого основного заболевания (чаще ревматического характера) не исключает диагноз ФМ, однако при этом ФМ расценивается как симптоматическая. Диагноз же ФМ как основного заболевания устанавливается лишь при нормальных показателях лабораторных исследований, отсутствии объективной неврологической симптоматики и изменений в суставах.
Боль при ФМ постоянная, ноющая.изнуряюшая, усиливается при перемене погоды, при переохлаждении и после физических нагрузок. К другим важным симптомам ФМ, которые считаются обязательными при этом заболевании, относятся нарушения сна (прерывистый сон, не дающий утром чувства отдыха), астения, тревожные расстройства и/или депрессия. Нередко наблюдаются также головные боли, синдром раздраженного кишечника, обмороки, кардиалгии и пр. Втаких случаях особенно трудно провести дифференциальный диагноз между ФМ и психосоматическими расстройствами, поскольку в обоих случаях наблюдается разносторонняя симптоматика при отсутствии органичесих патологических находок. Течение ФМ хроническое, годами, с периодами обострений и ремиссий.
В патофизиологии ФМ важная роль отводится как центральным (нарушение биохимии серотонина и субстанции Р), так и периферическим (микротравмы, позные перегрузки) механизмам. К основным провоцирующим факторам относят психоэмоцинальный стресс, неправильный двигательный стереотип с перегрузкой мышц, недостаток витаминов, в первую очередь группы В. Патогенез ФМ и миофасциальных болей имеет много общего. Существует даже точка зрения, рассматривающая миофасциальную боль и ФМ как два противоположных конца единого по сути заболевания [Jacobsen S. и соавт., 1993]. Действительно, хронические генералиованные мышечные боли могут начинаться с острой боли, возникшей в одной мышце в результате травмы, затем при неблагоприятных внешних факторах эта боль может генерализоваться и стать хронической. Является ли миофасциальная боль локальной формой ФМ - этот вопрос еще не решен. Однако все чаще в литературе появляются термины «локальная фибромиалгия» и «генерализованная миофасциальная боль». Существует также значительное число больных, у которых клиническая картина весьма напоминает миофасциальную боль либо фибромиалгию, но не полностью соответствует диагностическим критериям этих заболеваний. Втаких случаях часто употребляется термин «мышечная боль напряжения» (по аналогии с «головной болью напряжения»). Слово «напряжение» подчеркивает, с одной стороны, постоянно напряженное состояние мышц, с другой стороны - роль психоэмоционального напряжения (стресса) в происхождении этих болей. Близок по клинике к ФМ и синдром хронической усталости, некоторые исследователи рассматривают ФМ и синдром хронической усталости как единую патологию [Hudson J. и соавт.,1992]. Таким образом, вопрос формулировки диагноза при диффузных мышечных болях, возникающих при отсутствии какой-либо органической патологии, еще далек от разрешения.
Лечение ФМ, как и прочих вышеуказанных форм диффузных мышечных болей, включает: устранение возможных провоцирующих факторов; медикаментозную терапию; психотерапию; лечебную гимнастику.
1. Устранение провоцирующих факторов. Назначают богатую витаминами диету, рекомендуют избегать психоэмоциональных перегрузок, корректируют анатомические дефекты, способствующие позным перегрузкам (например, при разной длине ног используют стельки либо ботинок с утолщенной подошвой для более короткой ноги), во время работы рекомендуют делать перерывы для выполнения упражнений на растяжение мышц.
2. Медикаментозная терапия строго индивидуальна, однако обычно оптимальным является сочетание антидепрессантов и нестероидных, противовоспалительных средств. Эффективность антидепрессантов для коррекции психовегетативных расстройств при ФМ доказана в исследованиях, контролируемых двойным слепым методом [Goldenberg D.L.H соавт., 1986].Назначают трициклические антидепрессанты (амитриптилин в дозе 10-25 мг на ночь, при выраженной депрессии дозу увеличивают), тетрациклические антидепрессанты второго поколения (леривон, международное название- миансерина гидрохлорид). Леривон - антидепрессант, обладающий тимоаналептическим, анксиолитическим и седативным действием, что очень важно для больных, у которых депрессия сочетается с тревогой. В отличие от трициклических антидепрессантов, леривон в терапевтических дозах не обладает кардиотоксичностью и холинолитическим действием. Начальная доза составляет 10- 15 мг, ее постепенно увеличивают до эффективной, обычно не более 60 - 90 мг в сутки. Предпочтительнее всю суточную дозу назначать однократно на ночь. Терапевтический эффект появляется к концу второй недели приема препарата (при использовании адекватных доз). Курс лечения продолжают не менее 3 недель [Табеева Г.Р. и соавт.,1998]. Среди нестероидных препаратов рекомендуют ингибитор биосинтеза простогландина нурофен в суточной дозе 800 мг, курс 2 недели. Возможно применение и других препаратов этой группы (ортофен, индометацин и пр.) в общепринятых дозировках.
3. Психотерапия является важнейшим средством лечения ФМ. Первоначальной задачей становится объяснение пациенту природы мучающих его болей, возможности и необходимости самому помочь себе в преодолении недуга. Наболее эффективна обычно когнитивно-поведенческая психотерапия (см. первый том, главу 3). В случаях, когда у больного имеются выраженные депрессивные либо иные психологические расстройства, обязательна консультация психиатра.
4. Лечебная гимнастика направлена на расслабление и растяжение мышц. По мере уменьшения болевого синдрома и уменьшения двигательных нарушений очень постепенно начинают переходить к упражнениям, тренирующим толерантность больного к общим физическим нагрузкам (в аэробном режиме), при этом следят за тем, чтобы не допускать переутомления и усиления болей. Эффективность лечения первичной фибромиалгии во многом зависит от настойчивости больных и терпения врачей. Обзор публикаций по этому вопросу показал, что в течение 15 лет положительной динамике подвергается в среднем около 50% имевшихся первоначально симптомов [Табеева Г.Р. и со-авт.,1998].

Литература

1. Бурьянов А.А. Посттравматическая дистрофия конечностей (синдром Зудека). Вопросы патогенеза, диагностики и лечения: Автореф. дисс. ... канд. мед.наук. - Харьков, 1990.
2. Виноградова Т.П., Даврищева Г.И. О репаративной регенерации костной ткани при диафизарных переломах костей/Юртопедия, травматология и протезирование,1971. - №3. - С.43-48.
3. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. - Казань, 1990.
4. Иванов В.И. Лекарственные средства в народной медицине. - Москва: Военное издательство, 1992.
5. Иоффе Д.И., Булюбаш И.Д., Афошин С.А. Синдром рефлекторной симпатической дистрофии в практике ортопеда-травматолога: Метод, пособие для врачей. - Н. Новгород, 1999.
6. Иоффе Д.И., Мотякина О.П. Рефлекторная симпатическая дистрофия конечности:Памятка для больных. - Н.Новгород, 1997.
7. Котенко В.В., Ланшаков В.А. Посттравматическая дистрофия руки. - М.: Медицина, 1987.
8. Лаврищева Г.И. Репаративная регенерация при переломах, дефектах костей и их трансплантациях//Регенерация и пересадка костей. - М., 1974. - С. 73-224.
9. Нечушкин А.И., Полякова А.Г. Возможности стандартного вегетативного теста в оценке эффективности реабилитации больных травматолого - отопедического профиля //Советская медицина. - 1988. - № 5. - С.115-118.
Ю.Осепян И.А., Есаян А.Г., Айвазян B. П., Аракелян А.Г. Патогенетическое лечение синдрома Зудека на верхней конечности //Тезисы докладов V съезда травматологов-ортопедов При-балтики. -Рига, 1986. - С. 398-401.
11. Павлов В.Ф. О лечении зудековского синдрома при травмах голени и голеностопного сустава // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1973. - № 9. - С. 49-50.
12. Полякова А.Г. Методы рефлексотерапии и рефлексодиагностики в комплексном в лечении остеоартропатий: Методические рекомендации. - Н.Новгород, 1997.
13. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Том П. - Йошкар-Ола:Марийское книжное изд-во, 1983.
14. Прокин Б.М., Деденева Ж.Г. Некоторые аспекты медицинской реабилитации при синдроме Турнера-Зудека/Юртопедия, травматология и протезирование. - 1994. - № 1. - С. 92-97.
15. Табеева Г.Р., Левин Я.И., Короткова
C. В., Ханунов И.Г. Лечение фибромиалгии //Журн. неврол. и психиатр, им.С.С.Корсакова,1 998. - № 4. - С.40-43.
16. Тревелл Дж.П, Симоне Д.Г. Миофасциальные боли: Пер. с англ. В 2 то- мах. - М.:Медицина, 1989.
17. Трубников В.Ф. Травматология и ортопедия. - Киев: "Вища школа", 1986.
18. Фастыковская Е.Д., Котенко В.В., Соловьева Н.Н. и др. Остеопороз костей кисти и регионарный кровоток при посттравматическом синдроме плечо-кисть // Вестник рентгенологии и радиологии. - 1988. - № 6. - С. 5-8.
19. Хабиров Ф.А., Хабиров РА. Мышечная боль- Казань: Книжный дом, 1995.
20. Хмельницкий O.K., Некачалов В.В., Зиновьев А.С. Общая патоморфология костно-суставного аппарата. - Новосибирск: Наука, 1983.
21. Шумада И.В., Рыбачук О.И., Жила Ю.С. Лечение ложных суставов и дефектов диафизов трубчатых костей. - Киев: Здоров'я, 1985.
22. Юмашев Г.С. Травматология и ортопедия. - Москва: Медицина, 1977.
23. Amadio PC., Mackinnon S., Merrit W.H., Brody G.S., Terzis J.K. Reflex sympathetic dystrophy syndrome: Consensus report of an ad hoc committee of the American Association forand Surgery on the definition of reflex sympathetic dystrophy syndrome //Plast. Reconst. Surg. 1991. - V. 87, № 2. - P. 371-375.
24. Goldenberg D.L., Felson D.T., Dinerman H. A randomized, controlled trial of amitriptyline and naproxen in the treatment of patients with fibromygia//Arthritis Rheum., 1986. -№29. - P. 1371-1377. Good M.G. Rheumatic myalgias//Practioner, 1941. - N 146. - P. 167-174.
25. Greipp M.E., Thomas A.F. Skin lesions occurring in clients with reflex sympathetic dystrophy syndrome// J Neurosci Nurs. - 1994. - V.26 (6),№12, - P. 342-346.
26. Hudson J., Goldenberg D., Pope H. et al. Comorbidity of fibromyalgia with medical and psychiatric disorders/Mm. J.Med., 1992. - №92. -P.363-367.
27. Kelly M. The nature of fibrositis: 1. the myalgis lesion and its secondary effects:a reflex theory//Ann. Rheum. Dis.,1945. - N 5. - P.1-7.
28. Mense S. Nociception from sceletal muscle in relation to clinical muscle pain//Pain, 1993. - N 54. - P.241-289.
29. Pollock F.E., Koman L.A., Smith B.P., Poehling G.G. Patterns of microvascular response associated with reflex sympathetic dystrophy of the hand and wrist// J.Hand Surg. - 1993. - V.18A, №5. - P.847-852.
30. Jacobsen S., Peterson I., Danneskiold-Samsoe B. Clinical features of patients with chronic muscle painwith special reference to fibromyalgia//Scand.J. Rheumatol., 1999. - № 22. - P.69-76.
31.Schweitzer M.E., Mandel S., Schwartzman R.J., et. al. Reflex sympathetic dystrophy revisited: MR imaging findings before and after infusion of cotrast materia//Radiology. - 1995, - V195(1), №4, - P. 211-214.
32.Sibilia J., Javier R.M., Durckel J., Krause D. et al Fissure osseuse du scaphoide tarsien au cours d'une algodystrophie: interet diagnostique de I'lRM// Rev Rhum Ed Fr. - 1994, - V.61, №1. - P. 56-58.
33.Simons D.G. Muscle pain syndroms (in 2 parts)//Am.J.Phys.Med.,1975. - № 54. - P.289-311; 1976. - N 55. - P. 15-42.
34.Simons D.G. Muscle pain syndroms / In: Fricton J.,Awad E. Advances in pain research and therapy, vol. 17. - New-York, Raven Press, 1990. - P.1-41.
35.Skootsky S.A., Jaeger В., Oye R. Prevalence of myofascial pain in general internal medicine practice//West J. Med.,1989. - № 151. - P.157-160.
36. Thompson J.M. The diagnosis and treatment of muscle pain syndromes /In: R.Braddom. Physical medicine and rehabilitation. - W.B.Saunders Compony,1996. - P.893-914.
37. Travell J.S., Simons D.G. Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual-Baltimore, Williams&Wilins, 1983.
38. Wolfe F.The epidemiology of fibro-myalgia/^.Musculoskeletal pain, 1993. -№ 1. - P. 137-148.
39. Wolfe F. Smythe H.A., Yunus M.B. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia//Arthritis Rheum., 1990. - № 33. - P. 160-172.
40. Whorowski D.C., Mosher J.F. Carpal collaps and Sudeck's atrophy// J.Hand Surg. - 1992. - V. 17A, №4, - P.773-777.
41. Zyluk A. Algodystrophy after distal radius fractures //Chir. Narzad. Ruchu Ortop. Pol. - 1996. - № 4. - P. 349-355.

Назад Оглавление Далее